尖端扭转型室速的心电监测及治疗.docVIP

　　尖端扭转型室速的心电监测及治疗 【关键词】 尖端扭转型室性心动过速（ＴＤＰ）；低血钾；硫酸镁；Ｑ－Ｔ间期 尖端扭转型室性心动过速（ＴＤＰ）是介于室速与室颤之间的一种特殊类型心动过速。其发病凶险如不及时正确处理可导致病人猝死。１９９０年以来，我科在心电监测下观测到２２例ＴＤＰ发作，因正确用药抢救及时无一例死亡．现将心电监测及 治疗 特点报告如下。 　　１ 临床资料与 方法 　　１．１ 一般资料 　　本组２２例，女１６例，男６例，年龄１９～８０岁，平均５６岁。冠心病９例，风心病４例，心肌病２例，病毒性心肌炎２例，药物中毒３例（奎尼丁、乙胺碘夫酮、紫金龙所致各１例）蛛网膜下腔出血１例，原因不明１例。２２例中，１５６例出现低血钾（２.５～３.４　ｍｍｏｌ／Ｌ），血清镁测定１０例中６例低于正常（lt;０.６　ｍｍｏｌ／Ｌ），全组病例除原发病的固有表现外，患者ＴＤＰ发作时均出现一过性晕厥和抽搐，病因治疗同时，ＴＤＰ发作是 应用 硫酸镁治疗１９例，１５例终止发作，用异丙肾上腺素治疗４例控制发作，一例因Ⅲ度房室传导阻滞安置 历史 起搏器治疗，１例因ＴＤＰ发作持续时间较长行直流电复律终止发作，１例给予钙拮抗剂治愈。 　　１．２ 心电监测 　　１．２．１心电图特征 　　 目前 大多数作者将ＴＤＰ分为两类［１］，一类为ＴＤＰ伴发Ｑ－Ｔ延长，即Ｑ－Ｔ延长即联律间期延长（５００～７００　ｍｓ），Ｕ波显著；另一类为ＴＤＰ伴发Ｑ－Ｔ正常，即联律间期正常或联律间期极短（２８０～３００　ｍｓ）。本组２２例行心电监测显示窦性心律１８例（其中包括窦性心动过缓１５例、Ⅱ度房室传导阻滞２例、Ⅲ度房室传导阻滞１例）、心房纤颤４、常规心电图１６例呈现低血钾、Ｔ波增宽，Ｕ波巨大、Ｏ－Ｔ间期均有不同程度延长（４８０～７８０　ｍｓ），仅有一例Ｑ－Ｔ间期正常但联律间期极短（３００　ｍｓ）。发作前均有频发室性早搏呈二联律，三联律或成对出现，常由落在延长的Ｔ－Ｕ波上ＲｏｎＴ所诱发。发作时ＱＲＳ波群增宽≥０.１２秒形态多变，每隔５－２０个心搏ＱＲＳ波的方向即发生倒转其波峰似围绕基线上下扭转，心室频率达１６０～２５０　ｂｐｍ，每次发作数秒至１０余秒，间隔一定时间又可反复发作，个别可持续较长时间，若不及时处理转为室颤导致死亡． 　　１．２．２ 观测与治疗 　　低血钾、低血镁、药物中毒是ＴＤＰ的诱发因素，贫乏室性早搏、显著心动过速或阵发性心动过速后的长间歇是导致ＴＤＰ的主要原因，发作时患者常表现为一过性的晕厥或抽搐．因此对于电解质紊乱的，房颤伴不规则长Ｒ－Ｒ间期、口服奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘夫酮等药物的患者观察有无显著心动过缓，尤其是在期前收缩或阵发性心动过速终止、出现长间歇之后的Ｑ－Ｔ间期的明显延长［２］。 　　本组２２例除病因治疗外，ＴＤＰ发作时先用２５％硫酸镁１０　ｍｌ加１０％葡萄糖２０　ｍｌ静推可立即见效，后用１０％葡萄糖２５０　ｍｌ加２５％硫酸镁１０　ｍｌ、１０％葡萄糖１０　ｍｌ静滴维持，１５例终止发作，用异丙肾上腺素１　ｍｇ加１０％葡萄糖５００　ｍｌ静滴４例，１例ＴＤＰ发作持续时间较长行直流电复律终止发作，１例联律间期极短。患者于ＴＤＰ发作后经立即给予异搏定５ｍｇ稀释后静脉注射，ＴＤＰ完全终止。１例Ⅲ度房室传导阻滞患者经硫酸镁、异丙肾上腺素等药物治疗无效。反复发作阿－斯综合征估计部位在Ｈｉｓ束远端，药物治疗的效果是有限的，需行紧急人工心脏起搏，以提高心室律，缩小心室复级差异。 　　２ 结果 本组２２例ＴＤＰ发作，因用药抢救及时无一例死亡。１９例 应用 硫酸镁（其中４例合用异丙肾上腺素），１例安置临时心脏起搏器，１例直流电复律，１例给予钙拮抗剂。 　　３ 讨论 ＴＤＰ是一种特殊类型室性心动过速，如不及时处理可导致猝死。近年来对ＴＤＰ发生机理的深入 研究 证实，长Ｑ－Ｔ间期综合征间歇依赖性ＴＤＰ发作与早期后除极单相动作电位触发活动有关。肾上腺素能依赖型ＴＤＰ发作与交感神经兴奋有关。出现在基础心律较快时，其机理可能出现晚期后除极所致触发激动有关。然而在Ｑ－Ｔ间期正常，常常是一个提前短联律激动出现ＲｏｎＴ现象二诱发ＴＤＰ，与早期或晚期后除极所致触发活动有关。由于Ｑ－Ｔ间期可延长或正常，联律间期可正常或极短，因此 治疗 上各不相同。 引起ＴＤＰ的原因很多，其中以严重心动过缓，低血钾和低血镁，某些导致心肌细胞复极障碍的药物及先天性Ｑ－Ｔ间期延长综合征有关。对于以此类Ｑ－Ｔ间期正常或延长为心电图为特征的ＴＤＰ发作，硫酸镁有着自身独特的优点和不可替代的作用。镁与钾都是细胞内的重要离子，镁是细胞多种酶的激活剂，它能激活Ｎａ+－ｋ+－ＡＴＰ酶和心肌腺腺苷酸环化酶，恢复钠钾泵功能，使Ｋ进入细胞内，Ｎａ转出细胞外，稳定膜电位，使复极均匀一致，从而阻断折返环路终止ＴＤＰ发作。因此常