糖调节正常的2型糖尿病一级亲属内脏脂素与胰岛素敏感性的相关性.docVIP

糖调节正常的2型糖尿病一级亲属内脏脂素与胰岛素敏感性的相关性.doc

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糖调节正常的2型糖尿病一级亲属内脏脂素与胰岛素敏感性的相关性.doc

  糖调节正常的2型糖尿病一级亲属内脏脂素与胰岛素敏感性的相关性 【摘要】 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及糖耐量正常的一级亲属(FDRs)血清内脏脂素(visfatin)与胰岛素敏感性之间关系。方法 检测外周血清内脏脂素、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、游离脂肪酸(FFA),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)来评估胰岛素敏感性。结果 FDRs组、T2DM组visfatin水平较正常对照组明显降低(Plt;0.05),FDRs组、T2DM组间visfatin水平无统计学差异(Pgt;0.05);FDRs组、T2DM组FFA水平较正常对照组明显升高(Plt;0.05, Plt;0.01),T2DM组较FDRs组FFA明显升高(Plt;0.01);FDRs组、T2DM组HOMAIR较正常对照组明显升高(Plt;0.01),FDRs组、T2DM组间HOMAIR无统计学差异(Pgt;0.05);HOMAB在各组间无统计学差异(Pgt;0.05);visfatin与HOMAIR(t=3.598,P=0.001)独立相关。结论 T2DM及糖耐量正常的T2DM FDRs的visfatin降低,且visfatin与胰岛素敏感性密切相关。 【关键词】 2型糖尿病;一级亲属;内脏脂素;游离脂肪酸  2005年Fukuhara等〔1〕发现一种mRNA在内脏脂肪中高表达,取名为内脏脂素(visfatin)。目前visfatin的生理和病理作用尚不明了。visfatin既能促进脂肪堆积,参与炎症、免疫反应;又有模拟胰岛素的作用。visfatin水平在不同糖耐量人群中的表达说法不一。一级亲属(FDRs)是糖尿病的高发人群,笔者前期研究发现FDRs胰岛素敏感性减低,但是FDRs中visfatin有无改变,目前国内研究甚少。本研究拟通过测定2型糖尿病(T2DM)及糖耐量正常的FDRs血清visfatin,并与正常对照组相比较,旨在探讨visfatin与胰岛素敏感性的关系。    1 对象与方法   1.1 对象   糖尿病一级亲属组(FDRs)82例(男42例,女40例),平均年龄(36.46±9.41)岁,其父母双方或一方为T2DM患者,FPG均低于6.0 mmol/L,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG)低于7.8 mmol/L,排除糖尿病、高血压、冠心病病史。T2DM组 72例(男36例,女36例),平均年龄(40.07±9.12)岁,为我院门诊新诊断的患者。所有患者均符合1999年诊断标准,均不伴有糖尿病视网膜病变、神经病变、糖尿病肾病及高血压、冠心病。正常对照组(NC)54例(男26例,女28例),平均年龄(35.59±10.15)岁,年龄、性别与FDRs、T2DM组相匹配。空腹血糖(FPG)均低于6.0 mmol/L, 2 hPG低于7.8 mmol/L,无糖尿病、高血压、冠心病家族史,且排除糖尿病、高血压、冠心病病史。   1.2 方法   血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,放免法测血清胰岛素。血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)均采用Beckman公司的试剂,在Beckman全自动生化分析仪上进行测试。低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)按Fried.   2.3 3组胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能的比较   HOMAIR在T2DM组和FDRs组显著高于NC组(Plt;0.05),T2DM组较FDRs组HOMAIR明显升高(P<0.01),HOMAB在3组间差异没有统计学意义(Pgt;0.05)。见表2。表2 3组间脂肪细胞因子比较(略)   2.4 相关性分析   visfatin分别与FPG、TC、TG、HDLC、LDLC、VLDLC、HOMAIR和HOMAB进行Pearson相关分析,结果visfatin与HOMAIR呈明显负相关(r=-0.433,Plt;0.05)。将HOMAIR作为因变量,年龄、FPG、TC、TG、HDLC、LDLC、VLDLC、visfatin作为自变量,进行多元逐步回归,仅visfatin进入方程,与HOMAIR(t=3.472,P=0.002)独立相关。    3 讨 论 近年研究表明,脂肪组织不仅是机体的储能器官,还是一个内分泌器官,可以分泌多种脂肪因子如TNFα、瘦素、脂联素、抵抗素、RBP4等〔2〕,这些因子在肥胖、胰岛素抵抗及T2DM发病机制中的作用也越来越受到重视。visfatin是新近认识的主要在人类内脏脂肪组织中表达的一种脂肪细胞因子,内脏脂肪可能是导致胰岛素抵抗的机制之一,推测其与胰岛素抵抗可能有关。 研究人员针

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