笫40讲多器官功能衰竭的体外支持系统_x教程.doc

笫讲 多器官功能衰竭的体外支持系统 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 是指严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等损害24h后, 以连锁或累加形式出现的两个或两个以上器官发生序贯性、可逆性功能障碍及衰竭，但在严重情况下可同时发生的一组综合征。而多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)是指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征。目前血液透析或血液净化是治疗急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)或ARF合并存在的MODS或MOF的主要方法。在MOF中，尽管ARF发生率低于肺、肝等器官衰竭，但如果合并ARF 后, 病死率则明显提高。源于治疗肾衰竭的血液净化技术，尤其是连续血液净化(continuous blood purification，CBP)，不但可以支持肾脏功能，而且还可用于维持多器官的功能，为综合治疗MOF 赢得时间，所以血液净化已经成为MOF患者的多器官功能支持的重要辅助手段。MODS的病因是复合性的，主要分为感染性与非感染性: ⒈感染性病因　MODS患者中70%由全身性感染引起，病死率约为70%。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。部分患者发生MODS后找不到感染病灶或血细菌培养阴性, 甚至MODS出现在感染病原菌消灭以后，此类MODS称为非菌血症性临床脓毒症。 ⒉非感染性病因　严重的组织创伤尤其是多发损伤、多处骨折、大面积烧伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等情况下，经过处理，在一段时间内病情稳定，而在伤后12-36h会发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功能障碍。 无论感染或非感染因素均可引起全身炎症反应，如果不能有效控制，则会发展为MODS与MOF。 二、.发病机制 MODS 的发病机制尚未完全阐明，一般认为其发病可能与多个环节的障碍有关： ⒈全身性炎症反应失控　MODS通常可分为 3 期, 第一期为全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)，第二期为代偿性抗炎反应综合征。第三期为混合性抗炎反应综合征，导致MODS；MODS进一步发展, 机体对外来打击反应低下, 对感染更为敏感, 从而加剧脓毒症, 导致MOF。 ⒉肠屏障功能损伤及肠道细菌移位　正常肠黏膜具有屏障功能, 构成防止肠腔细菌和内毒素进入血循环的第一道防线, 肝脏枯否细胞则形成第二道。胃肠道是细菌和内毒素的储存器, 临床证实30%的脓毒症源于腹腔。细菌移位是指肠道细菌透过肠黏膜屏障入血,经血循环(门静脉循环或体循环) 到达远隔器官, 并在远隔器官内生长繁殖, 产生有害作用的过程。 ⒊细胞代谢障碍 SIRS可以引起代谢改变, 包括基础代谢率增高、蛋白质和脂肪大量分解、负氮平衡、高血糖、耗氧增加等。高代谢发生机制主要有细胞因子(白细胞介素、肝细胞刺激因子等) 增多, 诱导急性期正性蛋白合成增加, 而急性期负性蛋白代谢增加; 应激激素(糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素) 分泌增多, 创面热量丧失和细胞因子产生增多。细胞在高代谢反应中发生功能改变, 包括免疫细胞、肝细胞、肠细胞和肌肉细胞功能障碍, 最终导致多器官功能障碍和衰竭。 ⒋器官微循环灌注障碍 系统炎症反应导致全身微循环血流灌注不足、缺血再灌注损伤。缺血再灌注后损伤结果是一部分毛细血管至小动脉被血栓封闭或由于血小板、白细胞及细胞残骸在微血管内弥漫性淤积，无血液灌注，丧失供氧功能；其次是内皮细胞损伤释放氧自由基、血小板活化因子, 多形核白细胞活化，释放氧自由基、蛋白水解酶和花生四烯酸产物等，引起组织和细胞损害。 、 三.、多器官功能衰竭综合征诊断标准 MODS和MOF病因复杂，发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高，除非到终末期，一般MODS可以逆转 ，但是一旦治愈，不留后遗症，不会转入慢性阶段。 至今国内外尚无一致公认的诊断标准。鉴于其治愈后器官功能不受影响的特点，故较多的学者都主张诊断从严,在抢救治疗从宽的原则以提高MOF存活率。综合有关文献，多器官功能衰竭综合征诊断标准见表40-1，符合且同时合并表中2个或以上的器官衰竭者，称多器官功能衰竭。 表40-1 多器官功能衰竭综合征诊断标准 衰竭器官 临床表现 循环系统 无心梗而出现低血压，心脏指数＜1．5L/（min·m2 呼吸系统 （ARDS）因低氧血症而需机械通气 维持在5 d