浅析有机磷中毒的反跳与预防.docVIP

　　浅析有机磷中毒的反跳与预防 急性有机磷农药中毒的部分患者急救后，在数日到1周后突然恶化，可重新出现有机磷急性中毒症状，或肺水肿或突然死亡，这种现象称为反跳，本文就反跳发生的特征、原因及防治措施做一初步探讨。 1急性有机磷中毒反跳的临床特征 (1）散大的瞳孔又缩小；（2）出现腹疼、恶心、呕吐、血压升高、肌肉震颤；（3）多汗、流涎、肺部湿啰音重现或增多；（4）又出现昏迷；（5）全血胆碱酯酶活力降至30%以下。 2急性有机磷中毒反跳的可能原因 2.1毒物清除不彻底、胃肠内残毒继续吸收再度堆积而导致中毒口服有机磷可刺激胃痉挛使胃内排空时间延迟，同时毒物吸收后可从胃分泌再吸收，因此口服有机磷后，插管洗胃不必限制在4小时内，口服有机磷原液的患者忽视口腔及食管段的清洗，也是反跳的主要原因。另外，口服原液的患者洗胃完毕后常规导泻，但由于同时应用大剂量阿托品，胃肠道分泌腺严重受抑制，应用甘露醇或硫酸镁这些高渗性导泻，无水可吸收，因而达不到导泻的目的，毒物再吸收而发生反跳。还有一些患者因洗胃、呕吐污染头发及皮肤未做彻底清洗，也可导致毒物重吸收发生反跳。 2.2阿托品停用过早或减量过快如对阿托品化判断失误：（1）发现部分有机磷中毒病人在 治疗 过程中有假阿托品化的表现。（2）出现尿潴留不敢用阿托品或立即减量者。（3）误将脑水肿所致的瞳孔散大、烦躁、心跳快看作阿托品化。所以及早、足量、反复、准确的使用阿托品是抢救有机磷中毒的关键。 2.3与胆碱酯酶（CHE）复能剂的应用有关CHE复能剂仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有效，CHE复能药对老化的CHE不能恢复其活性，CHE复能药其原理是肟类化合物毗啶环中季胺氢带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引，其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成化合物，使其与CHE酯解部位分离恢复真性CHE活性，所以，应用CHE复能剂越早越好。 2.4有机磷化合物的分子结构断裂主要是经过在肝内发生水解反应，不同的化合物的水解速率差异很大，对断裂反应很慢的某些有机磷农药来说，可能会暂时大量贮存在机体的脂肪内，由于贮存在脂肪内的农药被释出，并重又回到血液循环，从而发生反跳现象。 2.5有机磷在肝内氧化增强了毒性有人认为，有机磷在肝内氧化生成毒性增高300-6000倍的更毒成分，随胆汁排出，储存于胆囊，当进食或神经反射刺激时，胆囊收缩，毒物随胆汁排入小肠而吸收入血，引起反跳的中毒症状，比原来更强、更猛。 2.6不适当的输入药物短时大量输液，血中有活性的CHE及阿托品被稀释，浓度降低，一方面增加了心肾负担，另一方面，合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来源于葡萄糖分解的中间产物丙酮酸在线粒体中的氧化脱羧，因此输入葡萄糖液也可能导致反跳。此外，应用辅酶A同样也可能导致反跳。 2.7迟发性神经毒性作用脑内存在一类神经靶酯酶，这种酶所催化的代谢产物是神经细胞必需的营养物质，当这种酶被某些有机磷农药亲和而酶活性受抑制时，神经细胞所需要的营养物质缺乏，远离神经胞体的部分首先缺乏营养，逐渐出现轴突由终板到神经元的死亡。临床表现为急性中毒2—3周后出现昏迷、麻痹、四肢无力、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 2.8对反跳先兆症状缺乏认识有机磷中毒患者出现反跳前，多有先兆表现。如认识不到，而忽视防止反跳的措施从而发生反跳。 2.9反跳可能与脑水肿、心跳骤停、水电解质紊乱等因素有关。机体受到中毒的严重打击，使应激功能下降，给反跳发生提供了条件。 3反跳的防治 3.1早期迅速切断毒源彻底洗胃，当胃管进入胃内，先抽完胃内容物，然后反复清洗，必要时留置胃管1-2天，重复洗胃，清除残留毒物。对服毒时间长的要清洁灌肠。 3.2阿托品以早期、足量、反复、准确为原则，早期即一旦确诊立即使用。足量即在短期内达到阿托品化，用量根据患者中毒轻重决定。反复即在阿托品化后逐渐减量，维持给药5-7天，保持一定程度的阿托品化。准确是在阿托品化后还应继续严密观察，随时调整剂量，随症状加减。应注意的是尿潴留不应作为阿托品化的一项指标。 3.3CHE复能剂及早使用一般连用2-3天，超过3天无效，对中毒过久胆碱酯酶老化的重症病人，复能剂效果不佳者，可采用输血及换血疗法。 3.4正确输液避免短期内大量输液。临床上应在应用阿托品和CHE复剂的基础上适当输液。不易快速输液，尤其是高渗糖，液体选择以林格氏液、生理盐水为宜，必要时追加阿托品用量，预防反跳。 3.5禁用某些药物辅酶A和ATP能为乙酰胆碱的生成和堆积提供原料，镇静药对中枢神经系统有较强的抑制作用，也能抑制胆碱酯酶的活性，CHE复能剂氯磷定等对各硫磷等中毒不仅无效，反而加强CHE的抑制作用，也可发生反跳。 3.6病性稳定后，仍需给予综合处理，纠正低钾、低镁、酸中毒等水电解质紊乱，防止脑水肿，注意心脏情况，及时发