03麻醉与呼吸-课件.pptVIP

麻醉与呼吸 麻醉医师是管理呼吸的专家 掌握住病人的呼吸便等于掌握了病人的安全，反之亦然。 学习麻醉始于呼吸，从事麻醉离不开呼吸。 目的 重视呼吸系统功能的学习 解决好呼吸与麻醉之间的关系 提高麻醉中管理呼吸的能力 预防麻醉后呼吸并发症 内容 呼吸的调节 呼吸产生的机制 肺容量 顺应性 气道阻力 通气血流比率 血流分布 通气分布 HPV 死腔、V/Q和分流 气体交换和转运 氧 二氧化碳 麻醉对呼吸的影响 呼吸系统的功能： 在血液和呼吸气体之间进行氧和二氧化碳的交换。 调节酸碱平衡和激素代谢等。 解剖上独特的优势为人体唯一接受全部心输出量的器官。 通气功能： 呼吸动作始于第四脑室底部呼吸中枢的吸气性神经元。呼气终末，脊髓的腹和侧索下行运动神经元冲动增加，与支配呼吸肌的前角细胞的神经形成突触联系。肌肉开始收缩时，肌轴依负荷大小调节前角细胞活动以满足所需收缩力。 膈肌是主要呼吸肌。吸气时，其倒“J”形肌纤维收缩向下运动可降低胸内压。 上呼吸道扩张性肌肉（鼻翼、上腭、舌腭肌、舌肌等）收缩，开放气道。 颈部肌和肋间肌在吸气时收缩以稳定上胸部避免其萎陷。 肋间肌使肋骨“桶把样”运动以扩张下胸部。 胸腔负压增加使肺膨起，并牵张胸内气道。空气经鼻腔吸入、温暖、湿润，再进入咽、喉、气管、支气管和终末细支气管。 此过程中气道总截面积增加很大，仅通过弥散使气体出入肺泡。弥散距离小于5mm，平衡时间少于1秒。 吸入的空气分布于肺的底部，即血流最佳区域。最终由缺氧性肺血管收缩作用调节肺血流和气体交换的最适比率。 氧气由终末细支气管弥散达呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡。而后，弥散进入肺泡上皮、基底膜、毛细血管内皮、血浆和红细胞膜，再与血红蛋白结合。二氧化碳以反向弥散。 吸气过程中，肺、胸廓和肌肉牵张感受器的传入神经元冲动增加，同时吸气神经元自身的反馈增加，抑制了吸气神经元，使吸气动作中止。 通常呼气过程是被动的，是由储存在肺和胸壁的弹性能来克服支气管和上呼吸道的气流阻力。肺容量降低达功能残气量水平时，呼气神经元活动降低，吸气神经元活动增加开始下一呼吸周期。 呼吸的调节 通气由呼吸性神经元（呼吸中枢）调节，使内环境达相对稳定的状况。PaCO2正常在40mmHg，每分通气量的主要决定因素是CO2产生量，CO2产生又由人体的代谢活动和能量消耗决定。 通气受多种因素调节，特别是脑的更高级中枢，如皮层。呼吸模式受讲话、进食和饮水的影响。锻炼可使呼吸加速。呼吸中枢亦调节呼吸深度和频率，以降低呼吸时能量消耗。呼吸的弹性功增加（肺水肿、肺纤维化）可加速呼吸频率；阻力功增加（哮喘）使潮气量增加。 呼吸受PaCO2、动脉pH和PaO2影响，前两项受中枢的化学感受器调节，后者经外周化学感受器调节。 中枢性调节 中枢化学感受器位于第四脑室底部，具有产生呼吸节律的神经元或与节律密切相关。这些神经元对间质液pH变化起反应，其对PaCO2变化的敏感性部分是由于脑脊液较血液缺乏缓冲作用造成。该反应非常迅速，吸气时注射高PaCO2血液于实验动物的主动脉，通气量会增加。PaCO2引起的通气量变化在PaCO2达90mmHg时呈线性关系， 外周化学感受器 外周化学感受器位于颈动脉和主动脉体。其对PaO2和血流率极为敏感（氧供感受器）。由于脑是易受缺氧损伤的器官，颈动脉体可有效监测脑的氧供。其作用是对缺氧和血流降低产生通气增加反应。如果PaCO2不变，通气随PaO2变化快速反应。如果同时PaCO2增加，此反应可加大。 呼吸性反射 咳嗽反射：清除呼吸道废物的方式。咳嗽由气道感受器的的刺激引起。表现为：最大吸气、声门闭合用力呼气，此时胸内压可高达80cmH2O。声门突然开放，以最大速率完成呼气；胸内压增加使支气管内压加重，可进一步加快呼气速率，使气管支气管内粘液排出。 喉痉挛：基本反射。可使肺免于吸入有害物质。喉上下的化学和触觉感受器受刺激均可诱发喉痉挛。此反射在老年人变迟钝。 觉醒反应：在镇静或睡眠状态，对呼吸暂停、气道阻塞或需要咳嗽反应的觉醒能力是重要的呼吸反应。正常睡眠时和镇静镇痛药（吗啡）可钝化此反应，这也是术后呼吸并发症的主要诱因。 呼吸力学 呼吸系统是可萎陷的弹性囊（肺），由半固定的“笼子”（胸廓）围绕，在一端具有“活塞”（膈肌），并附有较硬的管道及分支（气管和支气管）。静息时，肺容量在肺萎陷、胸廓膨起的趋势和膈肌的位置之间达到平衡。 肺容量 TLC是肺完全膨起时呼吸系统的总容积，成人平均为3-6升。包括几部分：肺泡容量和死腔量。肺泡容量又分为：VC和RV。以上容量变化受体位影响很小。图1 而FRC受体位影响很大。 FRC直立时最大，倒立时最小。图2 CC是呼气时肺底部小气道开始萎陷的肺容量。正常CC小于FRC，但大于RV。CC随年龄而增加，如果CC大于FRC，正常潮气呼