佳木斯大学基础医学院病理生理教研室.pptVIP

突触后神经元 突触前神经元 GABA 兴奋 Cl- Cl- Cl- Cl- 超极化状态 兴奋性下降 * 其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。 * 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 高血氨 胰高血糖素↑--蛋白分解↑--AAA↑ 对应地INS↑--肌肉脂肪摄取BCAA↑--血浆BCAA↓ 促进脑内中性AA↑--假递质↑5-HT↑--真性递质受抑制 血氨可以增强GABA的神经兴奋抑制性 假性递质↑ 共同点-氨 递质 St * 肝性脑病的影响因素 神经毒质：蛋白代谢产物 诱因：缺氧、水电紊乱、酸碱失衡、使血脑屏障通透性增强的因素、脑敏感性增强（镇静剂） * （hepatorenal syndrome，HRS） * 真性肝肾综合征（肝性肾功能衰竭） 假性肝肾综合征 肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭（肝性功能性肾衰竭）及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 凡是同一病因→肝和肾同时受到损害的情况。 概 念 HRS * 肝性功能性肾衰竭 肝性器质性肾衰竭 特点：※多见于肝硬化晚期，暴发性肝炎少见； ※肾无器质性病变，肾血流量↓↓，GFR ↓ ，肾小管功能正常； ※临床表现：黄疸、肝脾肿大、低白蛋白血症、顽