药理分类考〔习〕题重点.docVIP

总论 1.药物作用的二重性和疾病的药物治疗原则是什么? 药物作用的二重性表现为治疗作用（对因治疗、对症治疗）和不良反应（副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗症反应、致畸作用）。 原则： 2.副作用有哪些特点?其产生原因是什么? 副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 特点：副作用一般较轻微，是可逆性的功能变化。由于是用治疗量药物时即出现的副作用，通常较难避免。 原因：由于药物的选择性低，作用范围广，治疗时利用了其中一种或两种作用，其他作用则成为副作用。但随着治疗目的 不同，副作用有时也可成为治疗作用。 3.极量的意义是什么? 临床上允许使用的最大浓度量。 4．药物生物转化后的药理活性有哪些变化？ 变化为灭活或者活化。由活性药物转化为无活性的代谢物，称灭活。由无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物，称为活化。 5.抗菌药物首剂加倍的意义是什么？ 抗菌药物的首剂加倍的目的是缩短达到有效稳态血药浓度的时间，使药物尽快产生抗菌作用，并防止抗药性的产生。 6．反复用药后，机体以药物的反应性会发生哪些改变？ 机体会产生耐受性、抗药性、药物依赖性（躯体依赖性、精神依赖性）。 7.简述药物相互作用的后果。 药动学：阻碍药物的吸收（胃肠道PH改变、形成络合物、影响胃排空和肠蠕动），竞争与血浆蛋白结合，影响药物代谢（加速药物代谢、减慢药物代谢），影响药物排泄。 药效学：协同作用（相加作用、增强作用、增敏作用），拮抗作用（药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗）。 8.简述影响药物作用的因素。 药物因素有：剂量，剂型、生物利用度，给药途径，给药时间、给药间隔时间及疗程，反复用药，联合用药等。 病理因素：严重肝功能不全，肾功能不全，心衰，其他功能失调：神经功能、内分泌功能等，营养不良，酸碱平衡失调，电解质紊乱。 作用于外周神经系统的药物 1．传出神经支配的效应器上有哪些受体？主要分布哪些组织？ 胆碱受体（M受体、N受体）、肾上腺素受体（α受体、β受体）多巴胺受体（D受体）。 M受体的分布：内脏平滑肌、眼睛、腺体心脏、血管平滑肌。N受体：N1神经节；N2骨骼肌。α受体：皮肤、内脏、粘膜的小血管。β受体：β1心脏；β2冠脉、骨骼肌血管、支气管。 2．简述有机磷酸酯类农药急性中毒的机制、中毒症状、中毒解救的原则。 中毒机制：持久抗胆碱酯酶； 中毒症状：轻（M样症状）、中（M、N样症状）、重（M、N和CNS症状）； 解救：轻度（M受体阻断药）、中重度（1.清除毒物2.对症：人工呼吸、给氧等或M受体阻断药3.对因：胆碱酯酶复活药） 3．试述新斯的明的药理作用特点。 1.兴奋骨骼肌：抑制AchE；促进运动N末稍释放AchE；直接激动N2受体2.兴奋胃肠道、膀胱平滑肌3.抑制心脏 4.简述间羟胺、麻黄碱、多巴胺的药理作用特点及应用。 间羟胺：1.直、简接兴奋受体2.作用弱、维持时间长3.副作用轻、反复使用易于产生快速耐受。应用：1.取代NA用于各种休克早期2.低血压状态或阵发性房性心动过速。 麻黄碱：1.稳定，口服有效2.作用慢、久、弱，且伴中枢兴奋3.直、间接兴奋α、β受体4.反复用，快速耐受。应用：1.支气管哮喘（预防和轻症）2.鼻粘膜充血3.防止低血压状态。 多巴胺：1.小剂量：激动DA受体，肾血管扩张；用于休克、急性肾衰（合用利尿剂）2.稍大剂量：激动β1受体；用于休克（心收缩力下降）、充血性心衰3.大剂量：激动α受体；导致肾血管收缩。 5．比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素异同。 肾上腺素（AD） 去甲肾上腺素（喘息定） 异丙肾上腺素（NA） 作用机理 同时激动α和β受体 对α受体有强大作用，对β2较弱 对β1，β2受体激动 药理作用 1.心脏 2.血管 3.血压 4.松弛平滑肌 5.提高代谢 1.收缩血管 2.兴奋心脏 3.升高血管 1.心脏 2.血管与血压 3.支气管平滑肌4.其他 临床用途 1.心脏骤挺 2.过敏性休克 3.支气管哮喘 4.牙龈、鼻及手术出血 1.休克 2.上消化道出血 1.支气管哮喘 2.房室传导阻滞 3.心脏骤停 不良反应 心悸，头痛，烦躁和血压升高，剂量大引起心率失常甚至室颤或脑出血 局部组织坏死，急性肾功能衰竭 可见心悸，头晕，口腔，喉部发干，皮肤潮红，睡眠障碍 6. 试述莨菪碱与山莨菪碱异同 相同：机理：阻断M受体；作用：反M样作用。 不同：东莨菪碱是中枢抑制作用，抑制内耳的前庭神经，腺体作用强，中枢镇静。 山莨菪碱比阿托品和东莨菪碱对平滑肌解痉剂心血管作用强。 东莨菪碱用途：1.麻醉前给药2.晕车、晕船3.中枢抗胆碱作用，用于 帕金森病。 山莨菪碱用途：1.各种感染性休克2.内脏平滑肌绞痛3.突