恢复生态学第6讲 生物环境.ppt

汞污染（水俣病）鎘污染（痛痛病）铅污染 地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿是一种世界性的地方病。据统计，全世界地方性甲状腺肿患者现有2亿人左右. 地方性甲状腺肿分布 地方性甲状腺肿分布很广，严重的发病区有亚洲的喜马拉雅山地区，非洲的刚果河流域，南美洲的安第斯山区，欧洲的阿尔卑斯山区，北美洲的美国和加拿大之间的大湖盆地周围地区，以及大洋洲新西兰的一些地区。 地方性甲状腺肿分布 地方性甲状腺肿分布 碘是人体合成甲状腺激素的主要成分，人体每日需碘量：成人为70~100微克，青少年为160~200微克，儿童为50微克左右，婴儿为20微克左右。机体缺碘会引起缺碘性地方性甲状腺肿，机体摄入过量的碘会引起高碘性地方性甲状腺肿。 缺碘性地方性甲状腺肿 主要由于环境缺碘引起。岩石、土壤和水中含碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中含碘少。当人体摄入的碘少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素并导致血液中甲状腺激素水平下降时，甲状腺长期受缺碘刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。 高碘性地方性甲状腺肿 某些地区的居民由于摄入过量的碘而引起的甲状腺肿。日本于1964年发现北海道海滨渔民因食用含碘丰富的海藻，引起高碘性地方性甲状腺肿。 高碘性地方性甲状腺肿 中国自70年代后期以来，在渤海湾南部沿海地区以及新疆准噶尔盆地西南部的奎屯－乌苏山前倾斜平原等地区的居民中，陆续发现因饮用高碘水（每升水中含碘量从几百微克到两千微克）而引起的高碘性地方性甲状腺肿；黄海之滨的山东省日照县和北部湾海滨的广西省北海市，也有因食用高碘食物而引起的高碘性地方性甲状腺肿。 高碘性地方性甲状腺肿 人体摄入过多的碘，一般认为碘首先抑制甲状腺细胞过氧化酶活性，阻碍甲状腺激素合成；其次，降低血液中甲状腺激素水平，在反馈作用下使脑垂体分泌过多的促甲状腺激素，形成甲状腺肿。 地方性克汀病（缺碘地区） 胎儿和婴儿在发育期缺碘引起大脑、神经、骨骼和肌肉发育迟缓或停滞。主要病症是呆小、聋哑、瘫痪，所以也称地方性呆小病。 地方性氟中毒 地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。 主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等国； 地方性氟中毒 在中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。 基本病症是氟斑牙和氟骨症。 地方性氟中毒 氟斑牙　 中国1981年《地方性氟中毒防治工作标准》（试行）规定，生活于高氟区（饮水中含氟量大于1毫克/升或食物中含氟量高的地区）的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙。 地方性氟中毒 地方性氟中毒 地方性氟中毒 氟骨症　患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人，经X射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症。 地方性氟中毒 中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变； 重度患者出现关节畸形，造成残废。 地方性氟中毒 地方性氟中毒 地方性氟中毒 地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的。 地方性氟中毒 氟是人体所必需的微量元素之一。通常每人每日需氟量约1.0~1.5毫克，其中65%来自饮水，35%来自食物。 地方性氟中毒 饮水中含氟量如低于0.5毫克/升，儿童中龋齿患病率增高； 如为0.5~1.0毫克/升，龋齿和氟斑牙患病率都最低 如在1.0毫克/升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升； 如在4.0毫克/升以上，则出现氟骨症。 地方性氟中毒 发病机制　 过量氟破坏人体内的钙、磷代谢平衡。 过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙，沉积于骨骼和软组织中，血钙因而降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作用和骨的吸收作用。 地方性氟中毒 发病机制 氟化钙的形成会影响牙齿的钙化，使牙冠钙化不全，牙釉质受损。 另外，氟离子与钙、镁等离子结合，使钙、镁离子数量减少，一些需要钙、镁离子的酶的活性受到抑制，促进氟中毒的发生。 瘦肉精 2001年曾发生进食猪肝、猪肺后出现急性中毒事件，其症状为头晕、心悸、呕吐、腹泻、心跳加速、四肢颤抖和神经紊乱，严重時会危及生命。 瘦肉精