《全国临床检验操作规程》第3版.pdf

维普资讯 临床检验杂志2008年第26卷第4期 ChineseJournalofClinicalLaboratoryScience，2008，Vo1．26，No．4 305 近年来CHD发病的炎症学说得到了广泛重视。 胞释放 IFN一 IL一1、TNF等炎症因子，进一步促进局 在致炎症因素中，病原微生物感染是一个单独危险 部的炎症反应。CRP是机体存在炎症反应的敏感 因系。这些感染性病原微生物包括巨细胞病毒以及 标志物，它可与 EC的受损部位结合。由于 CRP具 肺炎衣原体(Cpn)引。 有激活补体、调理吞噬等作用 ，在清除外来致病因子 表2 CHD各组患者血清 ICAM一1、CRP、IL-6水平的比较 ( ±s) 的过程中，也单独或者与体内其他物质协同促进体 内免疫细胞释放各种细胞因子，从而引起血管内皮 细胞损伤加剧，对 AS斑块的形成有促进作用Lgj。 本研究结果表明，与同龄正常人相比，CHD患者血 清 ICAM一1、CRP、IL-6明显升高，提示炎症反应可能 注：与对照组比较，十P0．0l，▲P0．05。 是 CHD的病理生理基础。 参考文献： 自1988年Saikku等第一次报道血清抗 Cpn抗 [1]RossR．Atherosclerosis：aninflammatorydisease[J]．NEastJMed， 体和 CHD相关以来，已有大量的血清流行病学、病 1999，340(2)：115-26． 理学、动物模型试验、体外细胞学试验等研究结果从 [2]SessaR，DiPietroM，SchiavoniG，eta1．DetectionofChlamydia 不同的侧面证明了Cpn感染与 AS、CHD的发生发 pae~moniaeinatheroscleroticcoronaryarteries[J]．IntJImmuno- 展有关 j。Cpn有感染多种细胞的能力 ，单核／巨噬 patholPharmacol，2004，17(3)：301-306． [3]StassenFR，VainasT，BruggemanCA．eta1．Infectionandather~ 细胞可将Cpn从呼吸道转移到冠状动脉，感染血管 sclerosis．Analternativeviewonanoutdatedhypothesis[J]．Pharma— 内皮细胞 j，引起初始的血管损伤病变和慢性炎症 colRep，2008，60(1)：85-92． 反应，诱发AS和斑块的形成。Cpn感染还可引起泡 [4]ZhongG，FanP，JiH，eta1．IdentificationofacMamydialprotease— 沫细胞增生直接导致 AS的发生。我们的实验结果 likeactivityfactorresponsibleforthedegradationofhosttranscription factors[J]．JExpMed，2001，193(8)：935-942． 显示，CHD患者