尤瑞克林治疗老年急性脑梗死的临床研究.docVIP

　　尤瑞克林治疗老年急性脑梗死的临床研究 【关键词】 尤瑞克林；老年；脑梗死 　　脑梗死是临床老年人的常见病，药物 治疗 是目前治疗脑梗死的主要方法，虽然溶栓治疗已取得一定效果，但严格的时间窗仍是治疗的难点，恢复组织血流灌注、减轻缺血再灌注损伤、保护缺血半暗带仍是目前努力的方向〔1〕。临床研究表明，尤瑞克林能显著改善微循环，加强缺血区的血液再灌注，减小梗死面积，促进神经元再生，改善血凝状态。本研究着重观察尤瑞克林对神经功能缺损的评分（NIHSS）〔2〕、日常生活能力的评分（BI）〔2〕以及对全血黏度、红细胞压积等指标的影响，探讨尤瑞克林在治疗老年急性脑梗死中的作用机制。 　　 1 对象与方法 　　1.1 对象 　　收集住院的急性起病（病程在48 h之内）的老年脑梗死患者86例，男46例，女40例，年龄58～76岁。诊断均符合全国第四次脑血管疾病学术会议修订的关于脑梗死的诊断标准〔3〕，并在入院行影像学检查得以证实。排除各种原因低血压、肾功能不全以及对尤瑞克林过敏者。将所有患者随机分成尤瑞克林治疗组和对照组。尤瑞克林组44例，男23例，女21例，年龄58～76岁，平均（61.2±11.07）岁， NIHSS 27.93±3.88， BI 57.88±3.01，其中轻度20例，中度20例，重度4例；合并冠心病14例，2型糖尿病8例，高血压病22例。对照组42例，男23例，女19例，年龄57～76岁，平均（63.91±8.83）岁，NIHSS 26.97±4.43，BI 56.22±2.03；合并冠心病15例，2型糖尿病8例，高血压病19例。两组患者年龄、性别、病情均无统计学意义，具有可比性。 　　1.2 方法 　　1.2.1 治疗方法 　　两组患者均给予急性脑梗死的对症治疗，并对高血压、冠心病、2型糖尿病等相关疾病进行干预性治疗。同时尤瑞克林组加用尤瑞克林注射液（广东天普生化医药）0.15 PNA加入到0.9%盐水250 ml中每日1次静点，持续2 . 　 　2 结 果 　　2.1 NIHSS及BI评分 　　见表1。 治疗 前后尤瑞克林组较对照组NIHSS评分均显著下降（P＜0.05）,而BI明显提高（P＜0.05）。表1 两组治疗前后NIHSS及BI评分(略) 　　2.2 全血黏度及红细胞压积改变 　　见表2。尤瑞克林组治疗后较治疗前全血黏度和红细胞压积显著改善，而对照组治疗前后并不明显，尤瑞克林组较对照组治疗效果的比较尤为显著。表2 两组治疗前后全血黏度及红细胞压积变化(略) 　　2.3 临床疗效 　　治疗后尤瑞克林基本痊愈11例，显效17例，有效10例，无效4例，恶化2例，总有效率87%，显效率64%；对照组基本痊愈8例，显效12例，有效14例，无效5例，恶化3例，总有效率75.93%，显效率41.91%。总有效率及显效率尤瑞克林组较对照组明显增加（P＜0.05）。 　 　3 讨 论 急性脑梗死是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部血液中断、缺血、缺氧。早期治疗的关键在于恢复梗死区血供、抢救缺血半暗带、减轻灌注损伤和抑制血小板聚集。研究发现〔4〕，缺血灶中有进行性微循环障碍，并认为这与脑水肿、血管痉挛及血管内凝血密切相关。尤瑞克林有效成分为激肽原酶，研究发现〔5〕，在急性脑梗死等缺血性损伤时，缺血部位的血管细胞被诱导高度表达B1和B2受体，B1受体激活显示出比B2受体更强的动脉扩张作用，这就决定了尤瑞克林对缺血区的软脑膜吻合血管的扩张作用更具有选择性，从而避免了“动脉盗血”现象的发生。另一方面，当脑组织局部缺血后，尤瑞克林能显著增加皮层梗死的周围的血管密度，研究表明〔6〕，应用尤瑞克林治疗后，在缺血皮层边缘可发现扩张的血管壁和BrdU+标记的内皮细胞的血管，显示外源性尤瑞克林还可增加皮层缺血后的血管再生。进一步研究发现〔7〕，激肽能显著增加能与BrdU结合的神经元数量，提示激肽可刺激原代培养的神经元增殖，即激肽释放酶激肽系统具有促进脑缺血后神经细胞再生的作用。血液流变学的改变在缺血性脑卒中的发病和病理过程中起重要作用，缺血性脑血管病患者多数存在血小板聚集性强、红细胞变形能力差等状态，研究证明，尤瑞克林能显著抑制血小板的聚集，有效恢复红细胞变形能力，对TXA2也有明显抑制作用，从而达到降低血液黏度，增加携氧，阻止梗死 发展 、恶化的目的。 【 参考