内科教学资料10第四篇 第四章 胃炎.pptVIP

慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 (CSG) (CAG) (胃窦为主,HP+,B型) (胃体部,自身免疫+,A型) 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布,将2005年诺贝尔医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦 Barry J Marshall Helicobacter pylori 长2.5～4μm, 宽 0.5 ～ 1.0 μm, HP的作用机制 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 直观模拟评分图 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋ 内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁 CAG：轻度并黏膜糜烂 CAG：黏膜变薄，血管透见 * * * 胃炎：是指任何病因引起的胃粘膜炎症。按临床发病的缓急可分为急性胃炎和慢性胃炎两大类。 * Hp形态 * 这是沿用的悉尼系统直观模拟评分图。Hp阴性，Hp阳性分为轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)；活动性炎症分为无，和活动性炎症轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)；慢性炎症分为轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)。 * 23 这是胃窦腺体的萎缩，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)， 这是胃体腺体的萎缩，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)，这是肠化的分级标准，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)。 * 关于慢性胃炎的病理和内镜诊断标准，我国1982在重庆召开了第一慢性胃炎研讨会，制定了慢性胃炎的分类和诊断标准，随着1990年的悉尼系统和1996年的新悉尼系统的出现，