药理2010思考题(完整版SP1).doc

2010药理学思考题整理 第2章 名词解释： 不良反应：凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用 副作用：药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用：药物用量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应：停药后原血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。与药物原有效应剂量疗程无关。：少数病人对某些药物产生与常人不同的损害性反应。与药理作用相关，严重度与剂量成正比。：药物发挥治疗作用后引起的不良后果，又称治疗矛盾。：药物产生的最大效应：表示药物的安全性TI=LD50/ED503，才有临床药用价值：药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程。织间液和细胞内液的过程。：血药浓度下降一半所需要的时间Vd=F*D/C意义：可以大概了解药物的分布情况 首过代谢（首过效应）：部分药物（尤指口服给药后）在通过胃肠道、肠黏膜和肝脏时，被代谢灭活，使进入体循环的药量减少。t?固定（Css）：坪值，等量等间隔给药，连续给药5-7个t?后体内药物可达稳态水平。：有些药物从肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠道，在肠腔被重吸收进入体循环的过程，使药物排泄减慢：血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 第6章 毛果芸香碱对眼的作用及临床用途。 对眼的作用：缩瞳（兴奋瞳孔虹膜括约肌M受体，肌收缩，瞳孔缩小），降眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水回流通常），调节痉挛（睫状肌，近清远糊） 阿托品-特效药，迅速缓解M样症状；氯磷定-胆碱酯酶复活药过量中毒，兴奋转抑制氯磷定过量直接结合抑制活性，加重中毒 兴奋骨骼肌（强大）；AchE 直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R 促进运动N末梢释放Ach 收缩平滑肌：对胃肠道、膀胱平滑肌的选择性高 对心血管 重症肌无力 术后腹胀气尿潴留 阵发性室上性心动过速 阿托品 作用： 抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺最敏感 抑制平滑肌：①选择性：胃肠道膀胱逼尿肌胆道、输尿管、支气管子宫②对括约肌作用取决于其机能状态 扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（反毛果芸香碱） 心血管系统：兴奋心脏[治疗量兴奋迷走N中枢；较大剂量阻断窦房结M2-R，解除迷走N的抑制，加快心率和传导），扩张小血管、皮肤血管、解除小血管痉挛，代偿性散热（与阻断M-R无关）；大剂量改善微循环-感染中毒性休克] 兴奋中枢：[剂量(大，兴奋(（惊厥）(抑制] 内脏绞痛：胃肠道绞痛，胆绞痛、肾绞痛（合用哌替啶），膀胱刺激症状 眼科：虹膜睫状体炎缩瞳药交替用、检查眼底、验光配眼镜 缓慢型心率失常 休克 有机磷酸酯类中毒 东莨菪碱对中枢抑制作用最强外周抗胆碱作用与阿托品相似 麻醉前给药 防止各种晕吐（与苯海拉明合用） 帕金森病缓解症状山莨菪碱外周抗胆碱作用似阿托品稍弱选择性高，副作用少 胃肠平滑肌解痉胃肠绞痛 改善微循环感染中毒性休克 (阿拉明)用途NA少 肾上腺素 作用：α、β1、β2-R作用均强兴奋心脏(强效)：兴奋β1-R：3性1力↑-心输出量增加；2.兴奋β2-R：冠A扩张（原因①②③激动β2-R） 缩舒血管：α-R(占优势)收缩：皮肤、黏膜内脏血管(肾、胃肠道)脑、肺血管(轻微，可因升压被动扩张)；β2-R(占优势)舒张：骨骼肌、肝脏、冠状A（3方面） 升高血压：①小剂量or缓慢滴注:脉压差↑（β1-R兴奋，心输出量↑，收缩压↑；β2-R占优势，舒张压不变或下降）；②大剂量or快速滴注:脉压差变小（α-R占优势，舒张压上升） 肾上腺素升压的翻转：事先使用α-R阻断药后，再用Adr，使Adr单用时的升压作用变成降压作用。凡阻断α-R引起的低血压or休克，不能用Adr纠正，应采用α-R的激动药 舒张支气管：①兴奋β2-R支气管平滑肌舒张；②兴奋α-R黏膜血管收缩，缓解水肿；③抑制过敏介质释放 ↑代谢：兴奋α-R、β2-R。血糖↑脂肪分解↑ 心脏骤停的抢救（注意点） 局部止血-鼻黏膜、牙龈出血 局麻药配伍-目的： 延缓吸收 减少中毒 延长作用时间 支气管哮喘(急、重症抢救) 过敏性休克（首选）（4个作用的综合）多巴胺 作用： 兴奋心脏 对血管和血压：治疗量↑/-；大剂量↑/↑ 对肾脏的影响：治疗量DA-R利尿；大剂量α-R肾血管收缩 各种休克：感染中毒性心源性出血性休克 急性肾衰（合用利尿药）酚妥拉明 用途： 外周血管痉挛性疾病 防止组织坏死 充血性心力衰竭 抗休克 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断 不良反应： 常见：腹痛腹泻，溃疡，皮肤潮红 剂量过大：体位性低血压，心律失常β-R阻断药: 普萘洛尔心得安 用途： 快速型心律失常(窦性) 心绞痛和心肌梗死 高血压(伴高肾素型) 甲亢、偏头痛不良反应：慢性心律失常、低血压、诱发加重哮喘、与降糖药合低血糖 地西泮(安定) 抗焦虑：缓和焦虑情绪与症状 镇静催眠：小剂量镇静；大剂量催眠 抗惊厥、抗癫痫（抑制病灶异