石荠苧总黄酮抗炎作用及其机制研究.docVIP

　　石荠苧总黄酮抗炎作用及其机制研究 作者：聂犇 余陈欢 王芳芳 熊耀康 白冰冰 【摘要】 　　目的观察石荠苧总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀，冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及大鼠气囊炎等炎症模型，观察石荠苧总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用，并测定蛋白质、前列腺素Ｅ２ （ＰＧＥ２ ），一氧化氮（ＮＯ），丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果石荠苧总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳肿胀，减轻小鼠足跖肿胀，降低炎症组织ＰＧＥ２ 含量， 抑制角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白质含量，降低血浆ＮＯ，ＭＤＡ 含量，增强血浆ＳＯＤ 活性。结论石荠苧总黄酮具有明显的抗炎作用，其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制ＰＧＥ２ ，ＮＯ 等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。 【关键词】 石荠苧 总黄酮 抗炎 作用机制 　　Abstract：ObjectiveＴｏ ｓｔｕｄｙ the ａｎｔｉ －ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｆｌａｖｏｎｅｓ ｉｎ Mosla hangzhoa ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｄｉｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｅｎｅ ， ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｂｌｏｏｄ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｂｙ ＨＡｃ ａｎｄ edema ｉｎ ｆｅｅｔ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｃａｒｒａｇｅｅｎａｎ ｉｎ ｍｉｃｅ， Ａｉｒ －ｐｏｕｃｈ ａｃｕｔｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｃａｒｒａｇｅｅｎａｎ ｉｎ ｒａｔs ｗｅｒｅ ａｐｐｌｉｅｄ ｆｏｒ ａｎｔｉ －ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．Aｎｔｉ －ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｆｌａｖｏｎｅｓ ｉｎ Mosla hangzhouitase（ＳＯＤ） ined．ResultsＦｌａｖｏｎｅｓ ｉｎ Mosla hangzhomａｔｏｒｙ ａｃｔｉｏｎ ｏｆ ｆｌａｖｏｎｅｓ ｉｎ Mosla hangzhoediators ａｎｄ ａｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ ｏｆ oxygen free radical seavengirg capacity ａｎｄ ａｎｔｉ －ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ． 　　Key . 　　表3 TFS对小鼠足跖肿胀及炎症组织PGE2含量的影响（略） 　　与模型组相比，*Plt;0.05，**Plt;0.01；n=10 　　由表３ 结果可知，ＴＦＳ 能显著抑制角叉菜胶致小鼠足趾肿胀及降低炎症组织ＰＧＥ２ 含量，其中ＴＦＳ ５０，１００ ｍｇ／ｋｇ 剂量组与模型组相比较具有显著意义。 　　２．４ 对角叉菜胶致大鼠气囊炎的影响［6］取大鼠60只，按体重随机分为６ 组：空白组、模型组、阳性对照组及石荠苧总黄酮高、中、低剂量组。除空白组和模型组给予同等生理盐水外，每组动物均连续灌胃给药。于给药当天在大鼠背部肩胛区皮下注入空气１０ｍｌ，第３ 天及第６ 天再次注入空气各５ ｍｌ，维持气囊的膨胀度，并在末次给药后在大鼠背部气囊内注入２ ％角叉菜胶２ ｍｌ 诱发炎症，空白组注入相应体积生理盐水，３ ｈ 后再给药１ 次，于致炎６ ｈ后麻醉，心脏取血， －２０℃保存待测ＮＯ，ＭＤＡ 含量及ＳＯＤ 活性。处死动物，气囊内注入冰生理盐水（含肝素５０ Ｕ／ｍｌ）进行灌洗，收集灌洗液，测定总蛋白含量。结果见表４ ～５。 　　表4 对大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白含量的影响（略） 　　与模型组相比，*Plt;0.05，**Plt;0.01；n=8 　　由表４ ～５ 结果可知，角叉菜胶致炎后，ＴＦＳ 能显著降低炎症介质渗出，其中５０，７５ ｍｇ／ｋｇ 剂量组均能降低大鼠气囊渗出液中总蛋白含量，降低血浆中ＮＯ，ＭＤＡ 含量，增强ＳＯＤ 活性，与模型组相比具有显著性差异，提示ＴＦＳ 具有显著的抗炎作用。 　　表5 对大鼠气囊炎模型中血浆SOD活性，NO，MDA含量的影响（略） 　　与模型组相比，*Plt;0.05，**Plt;0.01；n=8 　　 ３ 讨论 　　炎症是在致炎因素作用下，由炎症细胞及其释放的炎症介质参与引起的一系列病理生理过程。在炎症反应中，致炎因素引起毛细血管扩张，通透性增加，中性粒细胞趋化、游走至炎症反应灶，释放炎症介质参与炎症反应［8，9］，并发生呼吸暴发，产生Ｏ２．－等活性氧自由基。这些氧自由基不仅能增加血管通透性， 而且攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，造成生物膜损伤，尤其脂质过氧化产物ＭＤＡ 毒性更强，能进一步加重炎症反应，而体内自由基清除剂如ＳＯＤ 可通过清除自由基，抑制脂质过氧化反应。ＰＧＥ２ 作为一种炎症因子，存在于炎症组织中，可与缓激肽、白