垂体腺瘤发病机制和治疗新进展(NXPowerLite)(论文资料).ppt

发病机制和治疗新进展 张天锡 发 病 机 制 垂体本身缺陷： 下丘脑功能紊乱： 单克隆学说： 多克隆学说： 遗传学研究 大多数单克隆起源： 少数多克隆起源： GSP癌基因 生长刺激蛋白（Growth Stimulating Protein,GSP)癌基因与垂体腺瘤的发生关系密切 GSP癌基因 ▲由Gs兴奋性G蛋白α亚基（Gsα)突变而 成 的原癌基因 ▲与GH腺瘤的发生有关 35-40%垂体细胞突变导致 Gsα 激活而产生腺瘤 垂体腺瘤原癌基因C-myc和C-fos表达 C-myc蛋白的表达量与垂体腺瘤恶性程度成正比 垂体腺瘤的治疗 手术治疗 药物治疗 放射治疗 手术治疗 （首选方法） 神经内镜、锁眼方法改进疗效 微腺瘤: (1) 全切根治 (2) 保留正常垂体功能 大腺瘤: (1) 次全切除，挽救视力 (2) 手术+放疗+替代治疗 ACTH腺瘤 微腺瘤:＞80%，无特殊药物治疗 早期手术根治率80-90% 复发：放疗 GH 腺瘤 微腺瘤:早期手术 大腺瘤:手术+放疗 PRL腺瘤 DA促效剂 TSH腺瘤 原发大腺瘤： GnH腺瘤 原发大腺瘤： 药物治疗 ★溴隐亭 ★Quinagolide(CV205-502) 喹那高利特0.05-1mg p.o qd 作用比溴隐亭强300倍 ★Cabergoline Q.W p.o ★长效溴隐亭 Q.M p.o 奥曲肽 Octreotide ★ SS 衍生物 ★长效奥曲肽 放射治疗 常规放疗 γ 刀 旋转式 γ 刀 X 刀 * * 垂体腺瘤 上海第二医科大学 瑞金医院神经外科 孙青芳 赵卫国 手术根治 手术+放疗 垂体腺瘤 分子生物学研究 单个细胞突变→ 抑癌基因灭活 外源性刺激 一组细胞增生 生长因子 下丘脑促激素 肿瘤切除后复发率低 大多数病人下丘脑促激素水平不高 佐证： 甚或下降 单个细胞突变 单克隆扩增 细胞复制 基因突变 增生、 刺激、 （生长因子、下丘脑促激素等） 外部促发因素 是垂体本身缺陷 致瘤的有力证据 致瘤 证据 GSP癌基因 GSP癌基因 GSP癌基因 GSP癌基因 是垂体腺瘤恶性程度的一个指标 （＜10mm) （＞10mm) （首选方法） (1) 全切根治 (1) 次全切除，挽救视力 （首选方法） （首选方法） ● 手术+放疗 早期手术 早期手术 微腺瘤:早期手术或溴隐亭 大腺瘤:手术+放疗+药疗 效果佳 早期手术 罕见 手术+放疗 甲状腺素替代治疗 继发大腺瘤： 手术+放疗 促性腺激素替代治疗 继发大腺瘤： 促效剂 DA ★长效溴隐亭 Q.M p.o ★长效溴隐亭 Q.M p.o 作用比SS强100倍 Q.M i/m 奥曲肽 垂体功能低下视力障碍 副作用： （辅助治疗） （辅助治疗） *