基底动脉血栓是如何形成的.docVIP

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基底动脉血栓是如何形成的

基底动脉的终末支为大脑后动脉,向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血,在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉,向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的2/1000左右,病死率高达60%~90%。最常见的危险因素为高血压,其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。 50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作,最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐,其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫,大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比,眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分15分者存在非常显著的差异(P0.01),意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15~30分者存在显著差异(P0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现,如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍,基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。 眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵束(MLF),出现同侧外展肌瘫痪,同侧共轭凝视麻痹,核间性眼肌麻痹,一个半综合征,眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查,发病最初24h内鉴别出血的敏感性95%有助于排除颅内外出血,缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低,且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。 而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描,包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术,使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别,需进一步做DSA检查。 TCD作为一般的检查,敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查,如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%~20%的急性脑卒中患者有心律失常,2%~3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别,如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成,而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征,不难鉴别。 对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗,包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治疗,发病时间在3~12h且临床症状波动,CT未发现病灶的应积极行动、静脉溶栓治疗,据报道后循环缺血性卒中溶栓治疗的时间可延至发病后48h。溶栓药物包括尿激酶、尿激酶原和rtPA(发病后3h内)除此之外还可考虑巴曲酶降纤治疗、肝素抗凝治疗,但在溶栓治疗后最初24h避免全身抗凝治疗,以降低出血并发症的风险,还有抗血小板、扩容改善微循环、抗脑水肿、降脂及降压等治疗。 专业的血管病医疗服务平台 /

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