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　　群体氨中毒43例成功救治体会 作者：邹秀丽吴铁军田锁臣曲爱君田辉刘志军张保军 急性氨中毒是短时间内接触高浓度氨所致，以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病，我院于2002年7月26日成功抢救了群体性急性氨中毒43例，现 总结 如下。 1资料与 方法 1.1一般资料43例氨中毒病例中，男15例，女28例;年龄3.5～58岁，平均32岁。按《职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则》［1］诊断为轻度氨中毒14例，中度氨中毒21例，重度氨中毒8例。在氨泄露现场43例患者均有不同程度流泪、咽痛、呛咳、咳嗽、咯痰、胸闷、头晕、头痛、乏力等症状;重者出现唇周青紫，呼吸急促，剧烈咳嗽，咳血痰，心悸烦躁。43例患者中昏迷2例，发生急性肺水肿14例，占32%，喉头水肿8例，合并眼灼伤12例，皮肤烧伤7例，气管食管瘘1例，7例患者出现呼吸极度困难且进行性加重，呼吸频率35～50次/min，PaO2lt;60mmHg，一般氧疗法无效，符合ARDS诊断标准［2］。11例患者于病程第3～20天，咯出坏死脱落的支气管粘膜。 1.2救治方法分为现场急救和入院后 治疗 两种方法。（1）现场急救:43例患者均立即被撤离现场，移至空气新鲜处，以防止毒物继续吸入。脱去污染衣物，用大量清水彻底清洗污染的皮肤，重者用2%～4%硼酸液清洗。清除呼吸道分泌物保持呼吸道通畅，必要者立即给予经口气管插管或气管切开，对已经发生和可能发生肺水肿的患者及早使用肾上腺皮质激素治疗。并依病情轻重缓急尽快转至 医院 系统救治。（2）院内治疗措施:氨中毒致死的主要原因是急性肺损伤及MODS（多脏器功能不全），所以抢救急性肺损伤和治疗潜在的MODS是治疗成功的关键。方法:①吸氧:早期给予高浓度、高流量吸氧，症状减轻后给予低流量吸氧。②保持呼吸道通畅: 应用 祛痰剂，常规雾化吸入，必要时静脉滴注氨茶碱，解除支气管痉挛，降低呼吸道阻力。③减少呼吸道分泌物:应用阿托品0.5～1mg肌注、或者山菪莨碱20mg静注，每隔15min1次，直至肺部罗音消失。④应用抗生素防治感染。⑤早期足量短程应用肾上腺皮质激素。 2结果 本组43例急性氨中毒经上述综合治疗，无1例死亡，均痊愈出院。个别患者经纤维支气管镜检查，示气道有瘢痕组织形成，使肺功能受到 影响 ，易发生慢性支气管炎。 3讨论 本组43例急性氨中毒抢救成功主要是有明确接触史，将患者迅速撤离现场，进行急救处理并尽快送往医院。诊断及时、准确、就地抢救是抢救成功的关键之一。氨为刺激性气体，与湿润的粘膜上的水分形成碱性化合物，对皮肤、眼、呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用，可发生皮肤灼伤，角膜溃疡，喉头水肿，化学性肺水肿，重者可发生MODS甚至死亡［4］。氨中毒早期要注意喉头水肿造成上气道阻塞和窒息，中毒后1～2周因气道粘膜坏死脱落阻塞气道易造成窒息。如喉头水肿有窒息感时应及时给予气管切开，笔者的体会是切开的时机宁早勿晚，切开指征较常规可适当放宽，切开后可改善呼吸困难，便于氧疗，便于坏死脱落组织的咳出及清除;切开后应注意湿化气道，稀释痰液，加强翻身、拍背、吸痰等气道护理工作。氨中毒性肺水肿为非心源性肺水肿，它的发病机制主要是:氨的直接刺激作用使呼吸道粘膜充血、水肿、损伤，产生大量分泌物。又促使血管通透性增加，影响氧气吸入和弥散，造成了呼吸功能障碍，同时毒物刺激肺部，损伤了肺泡表面活性物质，使肺泡壁渗出增加，毛细血管损伤使液体由肺毛细血管渗透到组织内和肺泡内，再加中毒后交感神经兴奋，使右总淋巴管痉挛而引起淋巴回流障碍而导致肺水肿［3］。由于发病机制不同于其它肺水肿，决定了它在治疗上的不同，这种肺水肿一旦发生，很快就会发生ARDS（急性呼吸窘迫综合征），治疗上除强心、利尿、限制液体外，更重要的是降低肺泡壁和毛细血管的通透性和炎症反应，减轻肺组织的损伤，恢复肺功能。 因此，我们主张早期大剂量使用肾上腺皮质激素，使用原则为早期、足量、短程 应用 ，本组轻中度中毒应用甲基强的松龙80mg静推，每6h1次，连用3天减量为40mg静推，每6h1次;重度中毒应用甲基强的松龙200mg静推，每6h1次，连用3天减量为80mg静推，每6h1次，逐渐减量至停药，效果满意。注意肾上腺皮质激素不宜长期应用，否则 影响 创面愈合，导致感染，诱发上消化道出血等。 参考