A Cytoplasmic Negative Regulator Isoform of ATF7 Impairs ATF7 and ATF2 Phosphorylation and Transcriptional Activity 英文参考文献.docVIP

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2017-05-11 发布于上海
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A Cytoplasmic Negative Regulator Isoform of ATF7 Impairs ATF7 and ATF2 Phosphorylation and Transcriptional Activity 英文参考文献

ACytoplasmicNegativeRegulatorIsoformofATF7 ImpairsATF7andATF2Phosphorylationand TranscriptionalActivity JessicaDiring1,BarbaraCamuzeaux1,MarielDonzeau1,MarcVigneron1,ManuelRosa-Calatrava2, ClaudeKedinger1,BrunoChatton1* 1Universite′deStrasbourg,UMR7242BiotechnologieetSignalisationCellulaire,EcoleSupe′rieuredeBiotechnologiedeStrasbourg,BP10413,Illkirch,France,2Laboratoire deVirologieetPathologieHumaineVirPath,Universite′ ClaudeBernardLyon1,HospicesCivilsdeLyon,Lyon,France Abstract Alternativesplicingandpost-translationalmodificationsareprocessesthatgiverisetothecomplexityoftheproteome.The nuclear ATF7 and ATF2 (activating transcription factor) are structurally homologous leucine zipper transcription factors encodedbydistinctgenes.StressandgrowthfactorsactivateATF2andATF7mainlyviasequentialphosphorylationoftwo conservedthreonineresiduesintheiractivationdomain.Distinctproteinkinases,amongwhichmitogen-activatedprotein kinases(MAPK),phosphorylateATF2andATF7firstonThr71/Thr53andnextonThr69/Thr51residuesrespectively,resulting in transcriptional activation. Here, we identify and characterize a cytoplasmic alternatively spliced isoform of ATF7. This variant,namedATF7-4,inhibitsbothATF2andATF7transcriptionalactivitiesbyimpairingthefirstphosphorylationevent on Thr71/Thr53 residues. ATF7-4 indeed sequesters the Thr53-phosphorylating kinase in the cytoplasm. Upon stimulus- induced phosphorylation, ATF7-4 is poly-ubiquitinated anddegraded, enabling therelease of thekinase andATF7/ATF2 activation.OurdatathereforeconclusivelyestablishthatATF7-4isanimportantcytoplasmicnegativeregulatorofATF7and ATF2transcriptionfactors. Citation:DiringJ,CamuzeauxB,DonzeauM,VigneronM,Rosa-CalatravaM,etal.(2011)ACytoplasmicNegativeRegulatorIsoformofATF7ImpairsATF7and ATF2PhosphorylationandTranscriptionalActivity.PLoSONE6(8):e23351.doi:10.1371/journal.pone.0023351 Editor:Pierre-AntoineDefossez,Universite′ Paris-Diderot,France ReceivedMay23,2011;AcceptedJuly13,2011;PublishedAugust16,2011 Copyright