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链霉菌自动调控因子的研究进展.doc

  链霉菌自动调控因子的研究进展 【摘要】 γ-丁酸内酯自动调控因子是一种由链霉菌产生的被称为微生物“激素”的小分子化合物,它控制着链霉菌次级代谢物的产生或形态分化。根据该类自动调控因子C-2位细微的结构差别分为三种类型,分别为A因子型、VB型和IM-2型。本文详细介绍了每种类型中具有代表性的自动调控因子、受体及其对链霉菌次级代谢与形态分化的调控作用,并系统地阐述了其调控 网络 。 【关键词】 链霉菌; 自动调控因子; 受体; 调控网络 ABSTRACT γ-Butyrolactone autoregulator produced in Streptomyces is a loolecular-etabolism and morphological differentiation in Streptomyces. Based on minor structural difference in the C-2 side chain, these autoregulators chemically identified to date can be classified into three types: the A-factor type, the virginiae butanolide (VB) type and the IM-2 type. In this revieetabolism and morphological differentiation in Streptomyces. The regulatory atically. KEY -2型,含6-β羟基,以浅紫灰链霉菌(S.lavendu-lae)IM-2和天蓝色链霉菌(S.coelicolor)中SCBs(SCB1~3)为代表,化学结构见图1。现分别叙述上述三种类型中具有代表性的γ-丁酸内酯及其对次级代谢与形态分化的调控作用。表1 链霉菌中γ-丁酸内酯自动调控因子的类型、组成与来源菌株 1 A因子型 1967年,Khokhlov等[3]发现一种能使“光秃”的灰色链霉菌突变株恢复气生菌丝形成能力的小分子,这种小分子就是A因子。之后,Hara等[4]发现A因子对链霉素的生物合成也是必需的。A因子浓度低至10-9mol/L即可恢复其缺陷型突变株的链霉素产生和孢子形成能力。AfsA是A因子生物合成的关键酶,A因子由一种甘油衍生物和一种β-酮酸衍生物缩合而成[5],最近研究发现其生物合成的具体过程如下[6]:在AfsA作用下,将8-甲基-3-壬酮酰-ACP的酮酰基转移到磷酸二羟丙酮(dihydroxyacetone phosphate,DHAP)产生了8-甲基-3壬酮酰-DHAP酯,随后依次通过分子间的羟醛缩合、位于afsA下游的基因编码产物BprA的还原作用和磷酸酶的去磷酸化作用,最终合成了A因子。 A因子受体ArpA以二聚体形式和A因子结合,其氨基端有一个螺旋-转角-螺旋(helix-turn-helix,HTH)结构域,该结构域可能是DNA的结合位点[7]。Onaka等[8]发现,当ArpA的Pro115被Ser替代时就失去了结合DNA的能力,但仍具有结合配体A因子的能力,表明ArpA有两个独立的功能区域,一个位于羧基端与A因子结合,另一个位于氨基端与DNA结合的HTH结构域。此外,定点突变试验发现ArpA的Val41和Trp119分别是DNA结合和A因子结合所必需的[9]。A因子突变株相对于野生株提前产生链霉素,且产量提高了10倍,而将arpA基因高拷贝转入其中,结果该突变株完全丧失了链霉素产生和形态分化能力,这说明ArpA对链霉素产生和形态分化起着阻遏作用。 Ohnishi等[10]分离纯化AdpA(A-factor-dependent-protein),其激活参与形态分化与次级代谢的多种基因。只有当A因子存在时,adpA才能转录,而且adpA的启动子区域为ArpA的结合位点,这是迄今发现的ArpA唯一的靶基因[11]。通过凝胶移位以及PCR处理得到可与AdpA特异性结合的多个DNA片段[12],已其中的几个片段进行了功能研究[13~15](图2)。 综合上述研究,A因子参与形态分化及次级代谢的调控网络如下(图2):在菌体生长初期,A因子浓度很低, ArpA结合adpA启动子区域抑制其转录; 随着菌体的生长,A因子不断积累,当浓度达到阈值时,A因子结合ArpA并从adpA启动子解离下来,诱发AdpA的转录;AdpA控制着一系列参与形态分化和次级代谢基因的转录,形成一个AdpA控制的调控网络。 图2 A因子对形态分化和次级代谢的调控网络[13] 2 VB型 Yanagimoto等研究发现弗吉尼亚链霉菌中存在一种因子能诱导产生维吉

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