SLE与感染–周明韬.ppt

SLE与感染 周明韬 流行病学 国内研究发现SLE死于各种并发症的比例（51。82％）略高于直接死于原发病的比例（48。18％），其中尤以各种感染如细菌性肺炎及败血症为主要的致死性并发症。 国外研究发现超出半数的感染疑为病毒感染，40％感染为细菌所致。在SLE病人中黏膜与皮肤的感染较高，常见病原体为金黄色葡萄球菌。 SLE原发病易于合并感染的机制 SLE病人存在多方面免疫功能异常: 1.免疫球蛋白缺陷 2.获得性或先天性补体缺乏 3.趋化功能和吞噬功能以及迟发性过敏反应方面的缺陷. 4.细胞免疫功能异常 病原学与临床特点 革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌感染是最常见的致死性感染 常见感染部位是泌尿道和呼吸道以及皮肤,分离到的常见病原菌是金黄色葡萄球菌 大肠杆菌 克雷伯菌属和假单胞菌属. 不易分离到的细菌与临床特点 肺炎链球菌(具有荚膜) 临床特点 1.急聚起病,寒战高热反复出现 2.常伴头痛,全身酸痛,恶心呕吐,谵妄，烦躁不安，嗜睡以至昏迷 3。肺炎链球菌脑膜炎和循环衰竭 淋球菌 多见于年轻，性生活较为频繁的病人 表现在播散性淋球菌血症，发热，寒颤和腱鞘炎 沙门菌属特别是肠炎杆菌和鼠伤寒杆菌 临床表现多样 腹痛，腹泻为主的胃肠炎型 腹痛 发热 腹泻伴里急后重，粪便镜检较多脓细胞 红细胞与白细胞的细菌性痢疾型 部分病人可相据出现肠炎症状和肺炎症状 亦可出现腿部气脓肿 化脓性关节炎 骨髓炎 和椎间盘炎等感染类型 粪便 尿液培养结果尤为重要 单核细胞增多性李斯忒杆菌 临床上可引起脑膜炎 脑炎 败血症 脑膜炎和脑炎一般呈亚急性过程，共济失调较为多见；脑干脑炎一旦发生可出现非对称性偏瘫、共济失调甚至呼吸衰竭 一般不形成局灶性感染，不易找到原发灶 确诊有赖于脑脊液、血培养阳性结果 分枝杆菌感染 SLE原发病较为稳定，但仍不明原因发热者应警惕结核感染的可能性。特别是肺外结核, 临床表现多样性, 且很不典型。应注意深部淋巴结核、肝脾结核、泌尿生殖系统结核和血型播散性结核和脊柱结核在FUO中占相当比例。特别是大剂量激素冲击治疗者，注意肝脾变化和胸片复查和胸部CT检查，注意磨玻璃样变化和粟粒样改变。 血沉、CRP、PPD试验，ELISPOT检测r-干扰素阳性细胞数量（特异性90~95%）。 带状疱疹病毒感染 若感染未及时治疗，有可能进展至肝细胞坏死出现肝昏迷甚至死亡 CMV感染 CMV感染：血中检测到CMV PP65阳性白细胞，即出现CMV抗原血症，包括无症状感染和CMV病。 CMV病定义：CMV PP65 抗原血症出现7天内若体温≥37.8℃ 持续3天以上，并有下列二项时可诊断CMV病： ① 白细胞计数≤3.0 x 109/L; ② 肝炎（血清ALT水平超过正常上限1.5倍）； ③ 间质性肺炎（胸片证实而无其他原因者可找）； ④ 不典型淋巴细胞增多，异淋 10%; ⑤ 移植物功能异常或失活。 CMV无症状感染者：仅CMVpp65 抗原血症阳性而无临床症状者。 CMV感染实验诊断 常规病毒培养需4周获阳性结果。 ELISA法测CMV特异性IgM抗体可用于免疫功能正常者的CMV活动性感染或 CMV病的诊断，但阳性率低，严重免疫抑制患者可缺乏抗体反应或延迟出现。 CMVpp65白细胞抗原血症较特异性IgM抗体出现早，5小时获结果。 PCR检测病毒DNA。 SLE并CMV感染 SLE长期接受糖皮质激素或大剂量免疫抑制剂治疗，细胞免疫功能下降，可引起体内潜伏的CMV病毒激活（血清学调查健康人群CMV抗体阳性率80~100%），导致严重的CMV病如间质性肺炎、肝炎、视网膜炎(AIDS)、器官抑制物损伤（器官移植患者）等，甚至引起死亡。 器官移植后活动性CMV活动性感染的发生率20~70%，器官移植后CMV肺炎，死亡率80~90%。 真菌感染 SLE并侵袭性深部组织真菌感染的危险因素： 除粒细胞减少或缺乏、激素、免疫抑制剂的长期应用外, 抗菌药物应用、中心静脉置管、肠外营养和粘膜并发真菌感染感染有增加。 尽管白色念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌对十分常见, 如甲癣或感染，以及口腔念珠菌侵袭性深部真菌感染。 念珠菌的定植。念珠菌菌血症通常有高热或全身性感染综合征。其死亡率为30-40%。 致病菌：白念仍是最常见致病菌，但非白念和曲霉氟康唑敏感，尤其是光滑和克柔念珠菌对氟康唑耐药，克柔念珠菌对氟康唑耐药，而葡萄牙念珠菌对两性霉素B相对耐药。因此，区分念珠菌菌种（念珠菌种鉴定），熟悉当地各种念珠菌属的发病率及其药物敏感性对治疗侵袭性真菌感染很有帮助。 SLE并真菌感染的诊断 合并肺部真菌感染诊断： 重视临床系统评估, 典型者有拉丝痰，曲霉诊断较困难。多次痰标本涂片找到