Genetic Inhibition of Solute-Linked Carrier 39 Family Transporter 1 Ameliorates Aβ Pathology in a Drosophila Model of Alzheimers Disease 英文参考文献.docVIP
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Genetic Inhibition of Solute-Linked Carrier 39 Family Transporter 1 Ameliorates Aβ Pathology in a Drosophila Model of Alzheimers Disease 英文参考文献
GeneticInhibitionofSolute-LinkedCarrier39Family
Transporter1AmelioratesAbPathologyinaDrosophila
ModelofAlzheimer’sDisease
MinglinLang1,2,3.*,LeiWang1.,QiangwangFan1.,GuiranXiao1,XiaoxiWang1,YiZhong1,4,BingZhou1*
1StateKeyLaboratoryofBiomembraneandMembraneBiotechnology,SchoolofLifeSciences,TsinghuaUniversity,Beijing,China,2CollegeofLifeScience,Agricultural
UniversityofHebei,Baoding,China,3DepartmentofBiochemistry,KansasStateUniversity,Manhattan,Kansas,UnitedStatesofAmerica,4ColdSpringHarborLaboratory,
ColdSpringHarbor,NewYork,UnitedStatesofAmerica
Abstract
The aggregation or oligomerization of amyloid-b (Ab) peptide is thought to be the primary causative event in the
pathogenesisofAlzheimer’sdisease(AD).Considerableinvitroevidenceindicatesthattheaggregation/oligomerizationof
AbispromotedinthepresenceofZn;however,thefunctionalroleofZninADpathogenesisisstillnotwellclarifiedinvivo.
Zn is imported into the brain mainly through the solute-linked carrier (Slc) 39 family transporters. Using a genetically
tractableDrosophilamodel,wefoundthattheexpressionofdZip1,theorthologueofhumanSlc39familytransporterhZip1
inDrosophila,wasalteredinthebrainsofAb42-expressingflies,andZnhomeostasiscouldbemodulatedbyforcibledZip1
expressionchanges.AnarrayofphenotypesassociatedwithAbexpressioncouldbemodifiedbyalteringdZip1expression.
Importantly,Ab42fibrildepositsaswellasitsSDS-solubleformweredramaticallyreducedupondZip1inhibition,resulting
in lessneurodegeneration, significantly improved cognitiveperformance, andprolonged lifespan ofthe Ab42-transgenic
flies.ThesefindingssuggestthatzinccontributessignificantlytotheAbpathology,andmanipulationofzinctransportersin
ADbrainsmayprovideanoveltherapeuticstrategy.
Citation:LangM,WangL,FanQ,XiaoG,WangX,etal.(2012)GeneticInhibitionofSolute-LinkedCarrier39FamilyTransporter1AmelioratesAbPathologyina
DrosophilaModelofAlzheimer’sDisease.PLoSGenet8(4):e1002683.doi:10.1371/journal.pgen.1002683
Editor:BingweiLu,StanfordUniversitySchoolofMedicine,UnitedStateso
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