高血压病课件..pptVIP

第三节 高血压病hypertension 一、概述 高血压病是人类最常见的心血管疾病之一，是危害人类健康的主要疾病。 高血压（hypertension）: 是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病，多见于中老年人，不同性别。种族间存在差异。 成年人高血压:是指收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和/或 舒张压≥12kPa（90mmHg） 分类 (1) 继发性高血压: 又称症状性高血压 , 5%-10% (2) 原发性高血压（特发性高血压）：是我国最常见的心血管疾病之一 最多见，占90%-95% ◆原因不明 ◆多见30- 40岁以后 ◆男、女无明显差别 二、病因及发病机制 病因及发病机制复杂，尚未明了，多种因素综合作用 (一) 危险因素: 1. 遗传因素及家族聚集性：遗传因素是高血压的重要易患因素， 75%高血压患者具有遗传素质，有明显的家族发病倾向，具有明显家族聚集性。 分子生物学研究发现：遗传缺陷或某些基因的变异和突变与高血压发生密切相关，血管紧张素编码基因的分子变异与高血压的发生密切相关。 认为高血压受多基因遗传影响。 2. 膳食因素: （1） 盐的摄入量: 摄盐量与血压成正相关 （2）肥胖：调查显示，人群中随着体重指数的增加，血压水平和高血压患病率均逐渐增加。 （3）饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一 3、社会心理因素: 精神紧张使集体长期处于应激性状态，促进高血压发生 4、 体力活动：体力活动与高血压成负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险性增加 5、神经内分泌因素： （二）发病机制 高血压的发病机制尚不清楚，凡是能引起心排出量和外周阻力增加的因素均可导致血压升高： 1、血管的神经调节： 2、血管的体液调节： 血液中的化学物质通过作用于心血管而调节血压。 3、Na＋潴留： 体内Na＋过多 ，可以起钠、水潴留，血容量增加，心排出量增加，导致血压升高。 可因盐摄入过多引起，也可因肾素－血管紧张素系统多基因缺陷或上皮Na＋通道蛋白单基因突变，导致肾性钠、水潴留，引起高血压的发生 4、血管平滑肌收缩变化： 高血压患者的血管对缩血管物质的反应性升高，对舒血管物质的反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续升高。 5、血管的结构异常：血管结构异常，导致： （1）血管舒缩物质、促生长因子产生异常； （2）血管反应性异常和血管舒缩机制失衡； 三、类型及病理变化 类型: （一）良性高血压：又称缓进型高血压，95%，累及全身细小动脉 1. 功能紊乱期 ① 部位: 累及细小动脉血管 细动脉：中膜有1~2层SMC（如肾小球小A） 小动脉：管径1mm的动脉，如肾小叶间A、弓形A ② 病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变 ③ 临床：血压波动性升高、头昏、头痛 精神心理因素——服用镇静药或心情放松，症状减轻或消失 2. 动脉病变期 (1) 细动脉：细动脉硬化 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。 (2) 小动脉硬化 ① 主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。 ② 病变：内膜胶原及弹力纤维↑，中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力f、胶原f增生 →管腔狭窄 (3) 大动脉硬化伴发AS (4) 临床： 血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压 3. 内脏病变期 (1) 心脏的病变： 早期：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上，高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5 – 2.0 cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，称向心性肥大 晚期：心腔扩张、心壁变薄，称离心性肥大 以上改变统称高血压性心脏病 (2) 肾脏病变： ① 肉眼： 双侧对称性缩小、重量变轻、质地变硬，表面布满均匀的细颗粒，被膜不易剥离，称原发性颗粒状