黄曲霉毒素课件..pptVIP

食品中的生物毒素 黄曲霉毒素 目录 一、简介二、化学结构三、理化特征四、分布五、危害六、毒性七、物质代谢八、检疫检验 黄曲霉毒素 - 简介 20世纪60年代，在英国发生的十万只火鸡突发性死亡事件被确认与从巴西进口的花生粉有关。进一步的调研证明，这些花生粉被一种来自真菌的有毒物质污染，这些研究工作最终使人们发现了黄曲霉产生的有毒代谢物质，黄曲霉毒素。 黄曲霉毒素 - 化学结构 黄曲霉毒素，是一组化学结构类似的化合物，主要有B1、B2、G1、G2以及另外两种代谢产物M1、M2。其中M1和M2是从牛奶中分离出来的。 黄曲霉毒素的基本结构为二呋喃环和香豆素，B1是二氢呋喃氧杂萘邻酮的衍生物。即含有一个双呋喃环和一个氧杂萘邻酮（香豆素）。前者为基本毒性结构，后者与致癌有关。M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物，与致癌性有关。 黄曲霉毒素 - 理化特性 黄曲霉毒素 - 分布 黄曲霉在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒毒素存在于土壤、动植物、各种坚果，特别是花生和核桃中。一般在热带和亚热带地区，食品中黄曲霉毒素的检出率比较高。 一般而言，如果食物和食物原料的贮存条件足够潮湿，允许黄曲霉生长但又并不足以潮湿到使其他生物生长时，都有可能含有黄曲霉毒素。 黄曲霉毒素 - 危害 黄曲霉毒素对人和动物健康的危害均与黄曲霉毒素抑制蛋白质的合成有关。黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构，是产生毒性的重要结构。研究表明，黄曲霉毒素的细胞毒作用，是干扰信息RNA和DNA的合成，进而干扰细胞蛋白质的合成，导致动物全身性损害。 黄曲霉毒素 –临床特征 食品中所污染的主要是黄曲霉毒素B1，其毒性目前一般认为有三种临床特征；急性中毒、慢性中毒和致癌性： （1）急性中毒： 它是一种剧毒物质，毒性比KCN大10倍，比砒霜大68倍，仅次肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。中毒症状主要表现为：呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等肝炎症状，即肝毒性。 （2）慢性中毒： 长期摄入小剂量的黄曲霉毒素则造成慢性中毒。其主要变化特征为肝脏出现慢性损伤，如肝实质细胞变性、肝硬化等。出现动物生长发育迟缓，体重减轻，母畜不孕或产仔少等系列症状。 （3）致癌性： 　AF是目前所知致癌性最强的化学物质 其致癌特点是： A 致癌范围广，能诱发鱼类、禽类，各种实验动物、家畜及灵长类等多种动物的实验肿瘤； B 致癌强度大，其致癌能力比六六六大1万倍； C 可诱发多种癌，AF主要诱发肝癌，还可诱发胃癌、肾癌、泪腺癌、直肠癌、乳腺癌，卵巢及小肠等部位的肿瘤，还可出现畸胎。 （4）致突变性、致畸性 物质代谢 黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能受黄曲霉毒素的影响最大。肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。 黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出。 AFB1在动物体内经细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系代谢，在微粒体混合功能氧化酶系的作用下AFB1发生脱甲基、羟化及环氧化反应主要代谢产物为： AFM1．AFP1．AFQ1和AFB1-2，3-环氧化物。 黄曲霉毒素 - 检验检疫 黄曲霉毒素G1检验检疫要求： 1995年，世界卫生组织制定的食品黄曲霉毒素最高允许浓度为15微克/千克。 美国联邦政府相关法律规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒含量（指B1、 B2、 G1 、G2的总量）不能超过15微克/千克。人类消费的牛奶中的含量不能超过0.5微克/千克，其他动物饲料中的含量不能300微克/千克。 欧盟国家规定更加严格，要求人类生活消费品中的黄曲霉毒素B1的含量不能超过0.05微克/千克。 中国规定，玉米及花生仁制品（按原料折算）黄曲霉毒含量不超过 20微克/千克。玉米及花生仁制品(按原料折算)中不得超过20微克/千克，大米、其他食用油中不得超过10微克/千克，其他粮食、豆类、发酵食品中不得超过5微克/千克，婴儿代乳食品中不得检出，其他食品可参照以上标准执行；牛乳及其制品中黄曲霉毒素M1限量卫生标(GB9676—88)规定，不得超过0.5微克/千克。 * * 黄曲霉 显微镜下的黄曲霉毒素 被黄曲霉毒素污染的玉米 黄曲霉纯培养的显微镜下形态 黄曲霉毒素 黄曲霉毒素（Aflatoxins）是生长在食物及饲料中的黄曲霉（Aspergill