新生儿缺氧缺血性脑病2013.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病;目的要求 1、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及治疗原则 2、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特点及诊断方法 3、 掌握本病的预防和治疗措施;定义 （1） 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤 （2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 ;病因; 发病机理 ;大脑大动脉分布;发病机制1;发病机制——脑血流改变; 选择性易损区（selective vulnerability) ;矢状旁区损伤图解;发病机制2;发病机制3;细胞膜上钠钾泵功能不足 ;脑细胞损伤; 氧自由基损伤 ;兴奋性氨基酸的神经毒性; 病理学改变 病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间 脑水肿：早期主要病理改变 选择性神经元死亡及梗死：足月儿主要病变在脑灰质 出血 早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围管膜下-脑室内出血;脑室周围白质软化（PVL）;19;20;21;22; 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度 ; 临床表现;;辅助检查;血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值10U/L， 脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高 ; 腰 穿;辅助检查;辅助检查--脑电图检查; 氢质子磁共振波谱（HMRS） 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 ;1、 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 2、出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 ;3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上 4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤;治疗;三项支持治疗 中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌注 维持血糖正常高值 ;（1）维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持PaO260～80mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低 ;支持疗法;（2）维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺 ;（3）维持血糖在正常高值 （4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率; 三项对症处理 （１）控制惊厥： 首选：苯巴比妥 负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg 肝功能不良者用：苯妥英钠 顽固性抽搐者加用： 安定 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠; （2）治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 一般不主张用糖皮质激素 ; （３）消除脑干症状 应及早开始应用??络酮 剂量为0.05-0.1mg/kg，静脉注射，随后改为0.03-0.05mg/(kg.h)静滴，持续4-6h，连用2-3d。;2、 4—10天的治疗; 改善脑血流和促进脑细胞代谢的药物 胞二磷胆碱、脑活素、神经节苷脂、磷酸肌酸或1，6二磷酸果糖等 ; 3、新生儿期后治疗 ; 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 ; 预防;结束语