农药中毒课件课件.pptVIP

入院后查ChE活力为0%，心电图正常。立即肌肉注射长托宁4mg，氯磷定2g。给药1h，呼吸28次/分昏迷稍减轻，出汗、流涎停止后复现，仍有肌颤，两肺仍可闻及中小水泡音，又给长托宁2mg，氯磷定1g肌注。中毒后2h，查血ChE活力40%，再肌注长托宁2mg，氯磷定1g。中毒后4h，神志转清，仍有流涎、出汗、肌颤及肺部水泡音，ChE活力20%，又肌注长托宁2mg，氯磷定1g。中毒后8h，神清，诉头昏、头痛、恶心、腹痛、心慌、视物模糊、呕吐1次，但觉轻度口干。检查见面红，出汗、流涎停止，肌颤消失，肺部啰音消失，血ChE活力40%，肌注长托宁1mg，氯磷定0.5mg。 次日除感觉轻度头昏、无力、肌痛外，其余症状消失；检查： T 36.6C P 68bpm R 20次/分 BP 108/60mmHg，双瞳孔3mm，对光反射灵敏，已无面红，测血ChE活力为50%，给肌注长托宁1mg，氯磷定0.5g，以维持阿托品化。 第三日明显好转，共注射长托宁5次共10mg，氯磷定6g，并给补液、补充能量等对症支持疗法。 住院一周出院。 中间综合症的识别及处理 识别 常发生在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24~96h内发生的突然死亡称中间综合症。 发病机理 胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能，死亡前可先有颈肌、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫。 处理 给氧，机械通气 氯磷定冲击治疗 方法：1g im q1h*3 1g im q2h*3 1g im q3h*3 以后改为 1g im q3h-6h，根据病情酌情调整可以阻止呼吸肌麻痹的发生和缩短脱机时间。 有机磷农药诱发迟发性神经病 是有机磷中毒后严重并发症，发生率5%以下。多在急性中毒症状消失后2~3周后发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，也可出现迟发性双侧再发咽神经瘫痪。此病变称继发变性和长神经元脱髓鞘，认为与有机磷抑制神经靶酯酶、破坏能量代谢过程和损害轴索结构有关。 病程演变 进展期：首先出现双下肢及足部烧灼、紧缩、疼痛、麻木感，继而腓肠肌萎缩无力和足下垂。约1周后双上肢呈手套样 感觉障碍，本体感觉消失，继而下肢深部踺反射消失，重者出现迟缓性瘫痪 稳定期：感觉障碍3~12个月逐渐恢复，常遗留有轻瘫 缓解期：中毒后6~18个月运动功能部分或完全恢复，上肢运动功能恢复先于下肢，此期可有脊髓及大脑病变，可出现惊厥状态，也可遗留运动功能障碍。 * * 农药中毒的治疗平舆县人民医院急诊科 王治文 * 农药中毒 农药（pesticides）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。 重要性：世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达70%。 * 农药中毒概念： 是指在接触农药过程中，农药进入机体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，引起机体生理功能失调和病理改变，表现出一系列的中毒症状。 农药中毒特点： 死亡率：4.67%，集中在六、七、八月份，女性多于男性，老人、小孩多于青壮年。 涉及七大类三十多个品种，以有机磷杀虫剂占首位，其次是除草剂和杀鼠剂。 * * 按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂（rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂（fungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂（defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。 按化学性质可分为：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。 定义 有机磷农药对人畜的毒性主要是乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 毒性分类 国内生产的有机磷农药毒性按大鼠 急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类： 剧毒类：LD5010mg/kg 甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒类：LD50 10~100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒类：LD50 100~1000mg/kg 乐果、敌百虫、乙硫磷等 低毒类：LD50 1000~5000mg/kg 马拉硫磷、辛硫磷等 病因 生产性中毒： 生产运输中设备密 封不严导致 使用性中毒： 使用中药液污染皮 肤，吸入空气中农 药等