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- 2017-05-17 发布于重庆
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文蛤常见疾病
文蛤常见疾病
桡虫病
(1)病原体:桡足类,属桡足亚纲、剑水蚤目。
(2)主要症状:大量的桡足类寄生于文蛤的外套腔中,钩于寄主的外套组织、鳃、唇办、肉足及内脏囊器官上,使其遭受机械损伤,为病菌的感染提供了通道。同时吸取寄主的营养,当其大量寄生时,使文蛤瘦弱,体质下降,引起疾病的暴发与流行。
吸虫寄生病
(1)病原体:吸虫,属牛首科,但属种未定,其分类地位、生活史及流行情况有待进一步研究。
(2)主要症状:闭壳肌无力、壳松,体液外流;软体部粉红或桔红色,足前端尤为明显外套膜贴于壳上,并有白色花斑;内脏区域呈黄色,肝胰脏由原来的褐色或黑褐色变为土黄色;整个内脏腐烂肠壁由肉色透明变为浅黄色;并腐烂。严重的个体整个内脏团充满许多肉眼可见的包蚴。患蛤鳃腔扩大,鳃丝排列不规则,部分上皮细胞膨大脱落,鳃丝近腔端嗜碱性颗粒增多;足部肌肉结构疏松,部分肌纤维断裂并胶化,未见吸虫感染;外套膜上皮层脱落松散,细胞水肿,结缔组织溶解;消化道内未见吸虫寄生,但部分结缔组织有大量吸虫吸附;消化盲囊吸收细胞,肠外套膜各处的糖类及黏液细胞含量增多。
溶藻弧菌病
(1)病原体:溶藻弧菌。此菌是革兰氏阴性短杆菌,在TCBS琼脂平板上形成黄色大菌落,发酵葡萄糖不产气,精氨酸—碱反应阴性,赖氨酸、鸟氨酸脱羧阳性,在无盐蛋白胨水中不能生长,在43℃下能正常繁殖。
(2)主要症状:此菌侵袭文蛤肠上皮和肝组织,造成上皮细胞核变形,被挤向一边,线粒体内嵴模糊,部分上皮细胞微绒毛的结构被严重破坏,细菌周围的组织被腐蚀成为空斑。溶藻弧菌引起肠道传染病,潜伏期为3天—4天,然后暴发,病蛤肠道腐烂而死亡。此病引起文蛤死亡的速度很快,发病一周后的死亡率达70%以上。
副溶血弧菌病
(1)病原体:副溶血弧菌。此菌为革兰氏阴性短杆菌,具有偏端生单鞭毛。在TCBS琼脂肪;板上形成蓝绿签状菌落,发酵葡萄糖产酸不产气,—精氨酸—碱反应阴性,赖氨酸、鸟氨酸脱羧阳性。在10℃-42℃、pH5—11、盐度5‰—30‰的条件下都能生长。该菌具有较强的毒力。
(2)主要症状:感染该菌的文蛤死亡前钻出沙面,俗称“浮头”,双壳不能闭合,对刺激反应迟钝,外壳暗无光泽,有黏液。
弗尼斯弧菌病
(1)病原体:弗尼斯弧菌。该菌在TCBS平板上中等大小,黄色,圆形隆起,革兰氏阴性杆菌,pH 4或pH10时不生长,最适pH7—8,最适温度35℃—37℃,在盐度为30‰-40‰时繁殖最快。
(2)主要症状:病蛤钻出滩面,闭壳肌松驰,出水管喷水无力,贝壳光泽暗淡,不摄食,内脏团由乳白色变为粉红色,乃至黑色,最后张壳死亡。釆取文蛤移植疏散,与对虾混养、内塘暂养、围网精养等综合预防措施在生产实践中能够发挥积极作用。
红肉病
(1)病原体:目前在在患红肉病文蛤中发现3种病毒样颗粒,主要存在于鳃、外套膜和消化盲囊的上皮细胞及结缔组织细胞质中,呈球形或椭球形,大小为50nm—180nm。此外,在患该病文蛤的消化盲囊上皮中还发现了类立克次体,并研究了该病原体所引起的受感染细胞的病理学变化。
(2)主要症状:患病文蛤组织结构紊乱,上皮膨大、脱落,鳃、外套膜、消化盲囊等组织发现异常及寄生虫,如嗜碱性的包涵体、嗜酸性颗粒及寄生性原生动物。病蛤在糖含量、磷酸酶活性等方面也有明显变化,表现为消化盲囊、肠等部位吸收细胞内糖含量增加。消化盲囊、消化管各处酸性磷酸酶活性减弱,碱性磷酸酶活性增强。鳃组织酸性磷酸酶活性增强,碱性磷酸酶活性减弱。在电镜下观察,病蛤核膜肿胀,核固缩或肿胀并出现核空泡,染色质固缩并出现液泡结构。内质网膨胀,大部分转化为泡状,线粒体溶解或固缩,溶酶体数量增多,核糖体脱落。
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