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心境障碍 情感性精神障碍 概述 情感性精神障碍指以心境显著而持久的改变为主要特征的一组疾病，临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应认知和行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。间歇期精神状态基本正常，大多数预后较好，但有复发倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 根据CCMD-3标准，心境障碍包括双相障碍、躁狂症、抑郁症等几个类型。 流行病学 世界精神卫生调查委员会2004年报道心境障碍年患病率为0.8%～9.6%之间。 我国北京：2.5%；上海：1.7% 病因和发病机理 遗传因素 神经生化改变 神经内分泌功能异常 心理社会因素 家系研究 抑郁症家属抑郁症患病率１６.６％ 双相家属抑郁症患病率１４.２％ 为对照组３倍多 分裂情感亲属患病风险 37% 情感障碍的单卵双生与双卵双生的同病率 寄养子研究 双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31% 对照组患病率为2% 被收养和未被收养的双相障碍先证者的亲属患病率类似(26%) 分子遗传研究 双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁 18q联锁 21号染色体联锁 与X染色体长臂末端连锁 与5-HT受体基因多态性可能关联 研究结果不一致 —— 疾病的遗传异质性 遗传因素总结 在情感障碍家系中，发生疾病的机率远 较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系. 双相遗传倾向似较单相型明显. 遗传传递方式不明 分子遗传研究结果不一致，难以定论 神经生化改变 5—HT假说，无论是躁狂或抑郁，中枢5－HT的功能都属低下 NE假说，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致；抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。 DA假说,抑郁降低,躁狂增高 GABA假说:双相障碍降低 乙酰胆碱:过度活动致抑郁 神经内分泌功能异常 心境障碍患者下丘脑一垂体一肾上腺轴：抑郁症患者促皮质激素释放激素分泌过多 下丘脑一垂体一甲状腺轴：抑郁症促甲状腺释放激素（ TSH）显著降低， 下丘脑一垂体一生长素轴的功能异常：抑郁症患者生长素系统对可乐定刺激反应存在异常 神经可塑性研究 神经原和胶质细胞的变化：萎缩、减少和凋亡 神经元内信号转导通路的变化：磷酸肌醇-蛋白激酶－C环路；Wnt信号通路；神经营养因子下游信号传导通路 神经电生理研究 睡眠脑电图：抑郁症患者总睡眠时间减少；觉醒次数增加；REM睡眠潜伏期缩短 脑电图：抑郁发作低α节律；躁狂发作高α频率或高幅慢波 脑诱发电位（BEP）：抑郁发作时BEP波幅较小 神经影像学研究 MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET：左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少 心理社会因素 Beck认知——行为模式： 抑郁症的三种认知： 负性的自我反省 对经历事件的负性解释 对未来的负面看法 生活事件的影响 Pagkel 发现患者经历不幸事件的次数是正常对照组的3倍 抑郁过程中的不良生活事件可使症状恶化 预防治疗阶段的恶性生活事件与增加疾病复燃的风险有关 缺乏社会支持直接与轻度抑郁发作有关 临床表现---躁狂发作 心境高涨 思维奔逸 活动增多 躯体症状 其他 心境高涨 病人表现轻松、愉快、兴高采烈，洋洋自得，喜形于色。心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验相协调，具有感染力。病人常自称是“乐天派”、“高兴极了”、“生活充满阳光，绚丽多采”。情绪反应可能不稳定、易激惹，可因细小琐事或意见遭驳斥，要求未满足而暴跳如雷，可出现破坏或攻击行为。 在情感高涨背景上，自我感觉良好。感到身体从未如此健康，精力从未如此充沛。才思敏捷，一目十行。往往过高评价自己的才智、地位、自命不凡，可出现夸大观念。 在此基础上可出现夸大及被害妄想。 思维奔逸 联想过程明显加快，概念接踵而至，说话声大量多，滔滔不绝。因注意力分散，话题常随境转移，可出现观念飘忽，音联意联现象。病人常有“脑子开了窍”、“变聪明了”、“舌头跟思想赛跑”的体验。 活动增多 躁狂病人兴趣广，喜热闹、交往多，主动与人亲近，与不相识的人也一见如故。与人逗乐，爱管闲事，打抱不平。凡事缺乏深思熟虑，兴之所致狂购乱买，每月工资几天一扫而光，病人虽终日多说，多动，甚至声嘶力竭，却毫无倦意，精力显得异常旺盛。 躯体症状 食欲、性欲增强，睡眠需求减少。 面色红润，双目有神，心率加快，瞳孔轻度扩大和便秘等植物神经功能兴奋症状。 体重减轻。 其他 随境转移，自知力受损。 谵妄性躁狂：重度兴奋状态，活动紊乱，攻击行为，意识障碍或出现错觉、幻觉及思维不连贯等。 轻躁狂 临床表现---抑郁发作（1） 抑郁心境：忧伤、悲观、绝望，昼重夜轻 。 思维迟缓：脑子迟钝、思路闭塞、联想困难 意志活动减退：