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慢性胃炎Chronicgastritis
成都中医药大学临床医学院 西内教研室 2011－04－01 慢性胃炎（Chronic gastritis) [概念] 胃黏膜的慢性炎症 以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主， 病变分布并不均匀。 [病因和发病机制] 一、幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp)感染 革兰氏阴性菌，检出率80%~90%. (1983年Marshall和Warren 首次分离) 最主要的病因 微需氧，螺旋形，有2～6根鞭毛，在胃内可快速穿过粘液层，移向胃黏膜. 1.鞭毛运动能力强 2.粘附素的粘附作用 3.尿素酶的作用 4.酶和毒素的作用 5.菌体胞壁（作为抗原介导免疫反应） 三、自身免疫反应 四、十二指肠液(胆汁、胰液)反流 幽门括约肌松弛、胃部手术胃肠吻合等?反流 十二指肠液反流会削弱胃黏膜屏障功能，使其易受胃酸－胃蛋白酶的损害. 胆汁反流性胃炎，常发生于胃窦部. 五、其他因素 非甾体抗炎药、饮食、遗传、年龄等 [病理] 胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是 炎症、萎缩和化生 由黏膜浅表层逐渐向深扩展至腺区 一、炎症 主要是淋巴细胞、浆细胞浸润。如有中性粒细胞浸润提示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示Hp感染。 二、腺体萎缩. 三、胃腺上皮细胞发生形态变化. 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程.主要发生于上皮细胞，亦可发生于间叶细胞. 肠腺化生、假性幽门腺化生. 四、异型增生 细胞异型性和腺体结构的紊乱 可视为癌前病变. [临床分类] 2006年中国慢性胃炎共识意见 采纳了新悉尼系统的分类方法 一、慢性非萎缩性（以往称浅表性）胃炎 （不伴有黏膜萎缩性改变，黏膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润） 二、慢性萎缩性胃炎：固有腺体减少 三、特殊类型 ↓ 按炎症部位分类 一、慢性胃窦炎（B型胃炎）：最常见， 90％由HP感染。 二、慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。 主要由自身免疫反应引起。 三、全胃炎 [临床表现] ●病程迁延，症状无特异性 ↓ 消化不良 ↓ 饭后饱胀、反酸、嗳气、无规律性腹痛 ●少数有上消化道出血. ● A型胃炎可出现厌食、消瘦、贫血 恶性贫血 ↓ 舌炎、舌萎缩、周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足. [实验室及其他检查] 一、胃液分析 二、血清学检查 三、胃镜及活组织检查（金标准） 非萎缩性胃炎：可见红斑、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出. 萎缩性胃炎： （一)单纯萎缩：黏膜红白相间/以白为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失。 （二）萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状（为小凹上皮增生）。 四、Hp检测 （一）侵入性检测： 须作胃镜检查和胃黏膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病。 1.快速尿素酶试验 2.活检标本切片染色 3.直接涂片染色 ↓ 直接观察Hp 特殊染色（Warthin-Starry) (W－S) ，效果最好 吉氏染色（Giemsa) 4.Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。 （二）非侵入性检测： 1.14C-尿素呼气试验 口服核素标记的尿素 20min搜集呼气体即可有效地检
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