心肾综合征机制及治疗进展.pdfVIP

生垡!坠壹笪瘟盘圭!Q!!生!!旦笠堡!鲞箜!!塑垦!也』垡!堕!!!：望!塑塑!竺!!!!：!!!：!!盟!：!! ．综述． 心肾综合征的机制及治疗进展 王岚胡凯顾晔 心力衰竭(心衰)的发病率逐年升高，在美国有500万下几方面：(1)慢性心衰时心输出量下降引起肾灌注不足， 心衰患者，每年约1百万人发生失代偿性心衰…。我国心衰 肾脏长期缺血缺氧增加肾脏对各种损害因素的敏感性。 患病率为0．9％’2o，约有1200万心衰患者，并且随年龄的增 aldosterone 高心衰发病率也增加。心衰往往并发。肾功能不全即心肾综 system，RAAS)的作用：慢性心衰时肾灌注不足 合征(cardiorenalsyndrome，CRS)，导致病死率增加。2010年激活RAAS，RAAS过度激活一方面导致心室重构和纤维化， KDIGO和ADQI发表专家共识，明确地将CRS定义为心脏另一方面导致肾脏缺氧、血管收缩、。肾小球硬化、肾小球间质 和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一 oxide／reactive 纤维化等。(3)一氧化氮／氧自由基(nitric 器官的急性或慢性功能损害的临床综合征∞J。Ronco等H1 oxygen 根据心肾发病的急慢和先后，将CRS分为5个亚型，即I型强，体内ROS蓄积，使NO生物利用度降低，引起血管内皮功 CRS(急性CRS)、Ⅱ型CRS(慢性CRS)、Ⅲ型CRS(急性肾心能损伤及NO的其他生物学效应如丧失，造成血容量增加及 综合征)、Ⅳ型CRS(慢性。肾心综合征)和V型CRS(继发性 血压升高。(4)炎症反应影响：氧化应激是炎症反应的主要 CRS)。 启动因子，可生成及激活多种前炎症细胞因子，尤其是白细 目前对CRS的认识还十分有限，缺乏有效的治疗措施， 也是临床处理的难题。本文着重对CRS的机制及治疗进展 性变力可加剧心脏重构，并发血栓形成，导致心肾结构及功 做一综述。 能改变等J。(5)贫血：充血性心衰患者常出现贫血，除了 一、CRS的发病机制 胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良之外，继发性血容量 1．I型CRS：又名急性CRS，即心功能急剧恶化引起急 增多导致血液稀释也是原因之一。此外心衰时升高的TNF一 性肾功能损伤。急性心衰的4种类型，肺水肿、急性失代偿 仅和IL-6抑制骨髓的造血，进一步导致贫血。贫血一方面参 性心衰、心原性休克和右心衰，均可导致肾功能受损。其机 与激活RAAS和交感神经系统激活，导致心脏扩大、加重心 制包括以下几方面：(1)。肾脏低灌注‘51，急性心衰时心输出衰。另一方面损伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧， 量减少致。肾血流灌注不足，肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺 最终导致肾单位减少，。肾功能损伤。(6)医原性因素：利尿 氧导致肾单位的坏死和凋亡。心原性休克时肾灌注不足，导 剂相关性低血容量、药物诱发的低血压均可加速肾功能恶 致肾前性少尿，引起急性肾脏损伤。(2)肾静脉充血。5o，急 化。 性心功能不全时，周围静脉压增高，肾静脉充血从而。肾间质 3．Ⅲ型CRS：急性肾功能恶化导致心功能异常。其引起 压力升高，肾小管功能不全，入球小动脉收缩，导致进一步肾 心功能不全的机制有以下几方面：(1)急性肾损伤时。t子／J,球 小球滤过率降低MJ。(3)内脏淤血水肿致腹内压增高。(4) 滤过率减少，水钠潴留，容量负荷增加，血压升高，引起急性 充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受损，如使用利 左心