幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例.docVIP

幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例 【关键词】 幽门螺杆菌 　　幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染是慢性胃炎主要病因,是引起消化性溃疡重要病因。特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)大多是由于免疫反应引起血小板破坏增加,是一类较为常见出血性疾病。其特点是血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多80%～90%，患者血清或血小板表面有IgG抗体产生。Hp感染伴ITP报道少见，笔者临床发现3例患者，现报告如下。 1 病例资料 例1：男，45岁。2004年8月6日无明显诱因出现发热，体温39.0，舌苔厚腻胃饱胀，双下肢远端皮肤出现紫癜，部分融合成片，查血象WBC 11.2×109/L、Hb 187g/L、PLT 32×109/L,骨髓检查:全片巨核细胞156个,幼巨核细胞占40%,产板型减少,红系粒系基本正常。PAIgG980ng/107PA 、 PAIgA320ng/107PA、 PAIgM107ng/107PA。诊断为ITP。静脉丙种球蛋白15g/d连续5天静滴、强的松30mg/d口服、止血敏等 治疗 ，5天后查PLT上升至112×109/L。但4周后PLT下降至46×109/L。因患者胃部饱胀食欲差，做胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎, 14C尿素呼气试验 (14C-UBT) Hp（+++）,给予洛塞克20mg,阿莫西林1g,甲硝唑0.4g,每日2次，口服1周，治疗后PLT逐渐上升至76×109/L,4周后复查Hp阴性, PAIgG 240ng/107PA，PAIgA90ng/107PA。2006年6月因再次出现消化道症状，查PLT 52×109/L,14C-UBT Hp（++），再次给Hp根除治疗。至今PLT维持在96×109/L～110×109/L。 例2:男,68岁。因发热伴双下肢皮肤紫癜于2005年4月3日入院。查体:T 38.9,舌苔白腻,双下肢远端散在皮肤有出血点。查血象WBC 4.2×109/L、Hb146g/L、PLT 25×109/L。尿常规正常。PAIgG720ng/107PA 、 PAIgA260ng/107PA 、PAIgM80ng/107PA。骨髓检查:巨核细胞增多，幼稚巨核细胞占 30%、颗粒型为主。诊断ITP,经用强的松25mg/d、 静脉丙球蛋白10g/d连续5天静滴,PLT上升达 180×109/L,但2周左右PLT又下降至 45×109/L,因患者反复胃脘部不适、饱胀,行胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎，14C-UBT Hp（+++）。继给予奥美拉唑20mg，阿莫西林1g，甲硝唑0.4g，每日2次口服1周治疗。复查PLT上升至76×109/L～95×109/L，复查抗血小板抗体阴性。2006年3月胃部不适感冒后入院查PLT 38×109/L，14C-UBT Hp（++）,再次给予治疗Hp三联用药,未用强的松、丙种球蛋白,PLT 2周后上升达80×109/L,4周后复查Hp阴性。 例3:女,40岁。主因头晕、月经过多、四肢反复出现紫癜,于2006年9月20日入院。查血象WBC 5.6×109/L、Hb 80g/L、RBC 2.85×1012/L、PLT 32×109/L、MCV 65 fl、MCH26pg、 MCHC 303g/L、PAIgG1108ng/107PA 、PAIgA560ng/107PA、 PAIgM120ng/107PA 。骨髓检查示:粒系基本正常、红系活跃，成熟红细胞体积偏小、中心淡染、胞质减少、胞浆偏蓝、铁染色细胞内铁阳性，积分20，细胞外铁（+），血清铁蛋白＜14ug/L 。 诊断ITP ,小细胞低色素性贫血。给予强的松30mg、富乃得0.3g每日1次口服，丙种球蛋白10g/d连续5天静滴,PLT上升达160×109/L, 1周后复查PLT又降至42×109/L,因患者有胃饱胀、反酸、舌苔白腻，行胃镜检查示:慢性浅表性胃炎、14C-UBT Hp（++）,继之给予奥美拉唑20mg、阿莫西林1g、甲硝唑0.4g三联治疗1周,2周后复查PLT逐渐上升至85×109/L～106×109/L,铁剂治疗后Hb渐升至110g/L,自觉症状好转,复查HP阴性, PAIgG480ng/107PA, PAIgA、PAIgM正常，用强的松15mg每日1次口服维持观察。 2 讨论 ITP是自身免疫性出血性疾病，细菌或病毒感染是发病的重要因素之一，ITP分为急性和慢性两类,本文3例均属慢性型ITP。 目前 的 研究 认为是由于血小板结构抗原变化引起自身抗体所致,80%～90%患者有血小板表面相关抗体(PAIg),95%为PAIgG抗体直接作用于血小板膜上，使血小板寿命缩短和功能改变。国外 文献 报道了Hp感