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心房颤动临床进展 【关键词】 心房纤颤 临床进展 心房颤动（Auriculer fibrillation，以下简称房颤）是一种与心房扑动在发病基础上密切相关的快速房性异位心律，是临床最常见的持续性心律失常，25～35岁人群发病率为0.05%，69岁以上者为5%，男性多于女性，少数有家族史，与10号染色体异常有关。 房颤的发病机制 研究 发现，心房扑动的主导激动环作为“母环”，而在其激动向心房其他部位扩散传导时，又因心房肌的多处传导性不均齐，即形成很多大小不等、速度不同的折返性“子环”，当子环少时仍近似扑动，临床上称为“粗糙性心房颤动”或“扑动-颤动”性心房律，但当子环多又凌乱不齐时，便在心电图上表现为纤细或典型的心房颤动。 房颤临床表现 主要症状：房颤主要症状为心悸、呼吸困难、眩晕、胸痛、胸闷，心率越快症状越明显，有些患者可出现心衰，亦可有栓塞。 分型：急性房颤：房颤持续时间48小时。初发房颤：房颤持续时间2～7天。慢性房颤：房颤持续时间7天，分阵发性和持续性。阵发性房颤：反复发作，可自行消失，约1/4病例在2年内转为持续性。持续性房颤：维持时间长，药物或电击复律可有效或无效。永久性房颤：不能转复的房颤。 诱发房颤的危险因素 风湿性心脏瓣膜病，特别是二尖瓣狭窄，因血流动力学紊乱，心房扩大，炎症、纤维化，致心房压力升高，易诱发本病。 其他器质性心脏病：如高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病、心包炎、心脏外科手术（如冠脉搭桥术约2/3发生房颤，瓣膜置换术约1/4发生房颤）、心衰、肺栓塞、非心脏病（如糖尿病、酗酒、甲亢、迷走、交感神经张力升高）、病窦综合征等。研究表明，吸烟与高胆固醇血症与房颤无直接关系。 房颤并发症 栓塞：风心房颤栓塞发生率是非房颤者的17倍，非风心房颤增加5倍，无心脏病老年人房颤栓塞增加1.6～3.0倍，合并以下一种危险因素脑卒中风险增加8.1%：曾发生脑卒中或TIA、糖尿病、高血压、高龄、心衰、有症状的冠心病等。孤立性房颤很少发生脑栓塞，房颤时血液存在高凝状态，脑卒中栓子大部分来源于颈动脉（31%）和主动脉斑块脱落，而非来源于心脏。 心房重构：心房重构分电重构和机械重构。房颤时持续性心动过速，心肌电生理变化，心房细胞钙离子超载而发生。机械重构主要由于左房收缩消失，左房进行性扩大造成。 心衰：通过两种机制引起：房颤时血流动力学异常，转运功能丧失，心房排血量减少20%～30%，心室律绝对不规则，心室充盈减少，易引起心脏射血量减少，肺瘀血造成心衰。另外，长时间心动过速引起心动过速型心肌病，累及心房或心室，电转复或心率得到控制后心衰可控制。 房颤 治疗 治疗目标：尽可能转复，控制心室率，减少栓塞、脑卒中的发生。 病因治疗：积极控制呼吸道感染，治疗甲亢，解除酗酒因素。对于慢性房颤，转复可能有较多并发症，应维持心室率。慢性房颤是否转复， 目前 仍有争议。 心脏复律：对于急性房颤，血流动力学恶化，转复后维持时间长，可予以复律。 抗凝治疗：房颤时间48小时，复律前3周行抗凝治疗，可用华法令使IANR维持在2～3左右。复律后华法令维持4周。急性房颤亦可静脉内注射肝素。食道超声排除左房血栓。复律后仍应抗凝，因术后有形成血栓可能。原因可能为：血栓2mm，超声难以发现。左房顿抑，左房不收缩，心房机械活动未恢复，血流瘀滞，电复律时左房顿抑时间长，电损伤，抗凝治疗可缩短恢复时间。 药物复律：临床 应用 c类心律平，类胺碘酮等抗心律失常药，24小时转复成功率为60%～90%，24小时内自发转复为5%。另奎尼丁、普鲁卡因胺等a类抗心律失常药，1小时内转复率为40%。不良反应大，目前已经少用。地高辛对转复房颤无效。大剂量地高辛与合心爽联合，目前正在试验阶段。 心室率控制：对于慢性或持续性房颤不能复律者可控制心室率。运动后诱发房颤可首选β受体阻滞剂；餐后房颤，迷走神经兴奋性升高及心脏术后房颤，可选用双异丙吡胺。转复后易反复发作，为维持窦律，可选用心律平、英卡胺、氟卡胺，而少用奎尼丁。 研究 证明，胺碘酮和索他洛尔57%～79%维持窦律1～2年。 射频、消融治疗：技术复杂，有脑卒中危险。可分为单独右房消融和左右心房联合消融。Swartz等用迷宫外科手术 方法 并不断改良，对34例难治病例进行了左右心房多条线性切割联合射频消融，80%取得成功，绝大多数患者无需药物治疗。房颤消融相对安全，右房消融应防止房室结和窦房结的损伤。在窦性时消融，如出现自主节律或心动过缓，应立即停止放电。左房消融，即使严格抗凝和使用溶栓导管，仍有血栓栓塞风险。心房穿孔、心包填塞总是存在，亦可发生非典型型房扑。右房后壁上下腔静脉之间消融，常发生型房扑，左房消融后可发生非典型型房扑。 起搏治疗：VVI起搏增加