残胃幽门螺杆菌感染及胆汁反流的临床探讨.docVIP

残胃幽门螺杆菌感染及胆汁反流的临床探讨 作者：陈乾安 陈哉考 王雪云 【关键词】 感染 　　大量 研究 表明幽门螺杆菌（HP）感染和慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃恶性淋巴瘤的关系密切［１］，但其与胃大部切除术后残胃病变的关系不清晰，作者3年来对本院消化内科198例残胃作HP检测探讨，以了解残胃的HP感染状况与手术方式、胆汁反流、残胃病变的关系。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 　　2003年2月至2006年3月在本院行胃镜检查的残胃患者198例，男145例，女53例；年龄28～78岁，平均59.5岁。行毕式和毕式胃大部切除术分别为82例和116例；手术时间8个月～19年，平均8.5年；手术原因：消化性溃疡57例，慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生18例，胃及贲门癌123例；残胃胃镜及病理诊断：残胃炎146例，残胃溃疡39例，残胃癌13例。 　　1.2 方法 　　采用日本富士能EG-450HR型和EG-450HR5型 电子 胃镜检查，全部患者于胃镜检查前2周内不服用抗生素、铋剂或质子泵抑制剂，术中注意残胃胆汁反流情况，并于吻合口及残胃粘膜取活检组织4～6块，做病理及HP检测，HP检测采用快速尿素酶试验法和改良Giemsa染色法，二者均为阳性者判定为HP感染。残胃腔内可见大量胆汁，吻合口明显红肿，呈牛肉红色为胆汁反流［２］。 　　1.3 统计学处理 　　所有数据均经χ2检验。 　　2 结果 198例残胃共检出HP阳性56例，检出率为28.28%。毕式和毕式术后残胃HP阳性率差异有显著性（P＜0.05）见表1。残胃伴胆汁反流和不伴胆汁反流HP阳性率差异有显著性（P＜0.05），见表2。残胃病变与HP感染情况，残胃炎、残胃溃疡、残胃癌HP阳性率前者与后两者比较，差异有显著性（P＜0.05），见表3。表1 毕式和毕式术后残胃HP阳性率（略）表2 残胃伴胆汁和不伴胆汁反流HP感染情况（略）表3 残胃病变与HP感染情况（略） 　　3 讨论 HP是定居于胃粘膜上皮细胞的微需氧革兰阴性螺杆状细菌，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的最主要病因之一。世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）已于1994年正式将HP列为类致癌因子。HP 自然 人群感染率达40%～70%［３］，胃大部切除术后的残胃HP感染率各家报道不一，一般在25%～71%［４，５］。本组残胃HP感染率为28.28%，与相关报道相符；较自然人群低，其可能原因有：手术切除了HP的主要定植部位—胃窦，同时手术切除时清除了术前就已存在于胃内的部分HP；胃大部分切除后，胃内环境、生理、胃动力发生改变；术后胆汁反流，胃内pH值升高，不利于HP定植；部分患者曾进行过根除HP 治疗 。 术后残胃伴胆汁反流者HP感染率较不伴胆汁反流的HP感染率低，两者比较差异有显著性（P＜0.05），与 文献 报道相似， 分析 原因：(1)胆汁反流使胃内pH值升高不利于HP生存；(2)胆汁反流不仅损伤胃粘膜，而且会损伤HP细胞膜；(3)胆汁酸可抑制HP生长。同时作者注意到毕式术后残胃HP感染率高于毕式术后残胃HP感染率，两者差异有显著性（P＜0.05），这可能与毕式术后残胃更接近正常解剖生理状态，发生胆汁反流的可能性较小有关［６］。 统计发现，残胃炎、残胃溃疡、残胃癌的HP感染率分别为20.54%、48.72%、53.85%，前者与后两者比较，差异有显著性（P＜0.05），说明HP感染可加重残胃炎症程度，促进溃疡形成或复发，长久持续存在的HP感染可使残胃粘膜严重萎缩、肠化，直至癌变［７］。因此，对合并HP感染的残胃患者，应行HP根除 治疗 ，以减少残胃癌的发生。 【 参考 文献】 　　1 Rino Y, ImadaT, Kabara T , et al. How to eradicate helicobacter Pylori using a moxicillin and omeprazole in the remmant stomach. Hepatogas troenterology, 2003, 50(54):2267～2269. 　　2 李益农，陆星华，主编. 消化内镜学. 北京： 科学 出版社，1998.206～209. 　　3 许国铭，李石. 现代 消化病学. 北京：人民军医出版社，1999.710. 　　4 Nagahata Y , KawakitaN, Azumi Y , et al . Etiological inrolvement of Helicobacter pylori in “reflux” gastritis after gastrectomy. Am J Gastroentorol, 1996, 91:2130～2134. 　　5 丁士刚，熊文坚，林三仁，