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肝硬化腹水合并低钠血症11例分析 【摘要】 肝硬化腹水患者合并低钠血症的原因多种多样。而持续性稀释性低钠血症，又可发生脑水肿，导致颅内压增高，从而诱发和加重肝性脑病。 治疗 上要想阻止或延缓肝性脑病的发生并起到预期效果，除了应针对病因，严格限制水的摄入量，同时还应采取适当增加钠盐摄入和调整利尿剂用量等以纠正低钠血症。 【关键词】 肝硬化 腹水 低钠血症 肝硬化腹水患者合并低钠血症在临床上较为常见［1～3］，若不及时治疗或治疗不当往往可直接或间接 影响 预后。为此，笔者对近6年收治的11例肝硬化腹水合并低钠血症住院患者进行 分析 ，现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 均按典型临床表现、生化改变和影像学检查确诊的肝硬化腹水患者11例，均符合肝硬化的诊断标准［4］，男6例，女5例，年龄33～68岁，平均48.5岁。其中肝炎后肝硬化9例，酒精性肝硬 化2例。 1.2 血钠测定 血钠测定采用离子选择电极法（ISE），正常值为135～145mmol／L。按低钠血症的程度分为：轻度降低（131～134mmol／L），中度降低（126～130mmol／L），重度降低（≤125mmol／L）。11例中血钠水平最低106.11mmol／L，最高132.32mmol／L，平均（126.89±6.24）mmol／L。其中血钠轻度降低6例，中度降低3例，重度降低2例。 1.3 统计学处理 采用确切概率法及相关分析。 1.4 低血钠与预后的关系 9例轻中度低钠血症患者并发肝性脑病1例（11.1％），死亡1例（11.01％）；2例重度低钠血症患者并发肝性脑病2例（100％），死亡2例（100％），两者比较差异有显著性（P＜0.05）。 1.5 低钠血症与生化指标及补液量的关系 低钠血症与丙氨酸转氨酶（ALT）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）及补液量呈负相关，相关系数（r）分别为-0.2539、－0.3897、－0.3345、－0.7562（P＜0.05～0.01）。 2 讨论 肝硬化腹水患者合并低钠血症临床较为常见， 据国内 文献 报道发生率为52.6％～59.4％［1～3］。产生低钠血症的原因可能是［4，5］：（1）严重肝功能受损，抗利尿激素灭活障碍，肾小管对水的再吸收增加，形成水潴留和稀释性低钠血症；（2）肝功能障碍，体内高能磷酸键减少，钠泵作用减弱，细胞内钠离子（Na＋）不能主动运输到细胞外，使细胞外液Na＋减少；（3）水摄入过多；（4）合并肝肾综合征；（5）其他因素如不适当地限制钠摄入量、恶心呕吐、大量利尿、放腹水、腹泻等。持续性稀释性低钠血症，可发生脑水肿，颅内压增高，诱发和加重肝性脑病［3］。本文结果表明，轻中度低钠血症患者肝性脑病的发生率仅为11.1％，而重度患者高达100％，两者比较差异有显著性（P＜0.05），轻中度与重度低钠血症患者的病死率差异亦有显著性；此外，低钠血症程度还与血清ALT、BUN、Cr呈负相关，这些结果均提示，肝硬化腹水患者血清钠的浓度与病情轻重和预后均有一定的关系，及时预防和 治疗 低钠血症对改善预后是重要的。 　　本文结果表明，低钠血症与输液量呈明显负相关，因此治疗上应严格限制水的摄入量，同时应适当增加钠盐摄入和调整利尿剂用量，必要时可补充高渗氯化钠液以纠正低钠血症。笔者还体会到，对这类患者静脉注射甘露醇常有效，临床曾对肝硬化腹水合并稀释性低钠血症患者，在护肝、限制水摄入、适量注射人血白蛋白和利尿剂的基础上，给予20％甘露醇注射液250ml静脉点滴，每天1次，疗程9天，结果患者血钠基本恢复正常（≥135mmol／L）。其机制可能是甘露醇静脉注射后经肾小球滤过，通过渗透压作用阻止肾小管对原尿的再吸收而起利尿作用，同时又可形成高渗性脱水，使颅内压降低及控制脑水肿，对合并有肝性脑病的患者尤为合适。 【 参考 文献】 1 徐钊，江正辉.肝硬化腹水患者钾钠氯及酸碱失常.新消化病学杂志，1996，4（7）：375-376. 2 斯小水.肝硬化腹水患者的低钠血症.临床荟萃，1998，13（5）：213-214. 3 丘肇钠.肝硬化腹水的低钠血症.临床肝胆病杂志，1994，10（3）：166-167. 4 王吉耀.全国肝硬化专题学术讨论纪要.中华消化杂志，1991，11（5）：290-291. 5 Martin PY，Schrier RW.Pathogenesis of water and sodium retention in cirrhosis.Kidney Int，1997，59（Suppl）：43-49. 1