脑梗死2幻灯片.pptVIP

第八章 脑血管疾病2（Cerebrovascular Diseases） 二、腔隙性梗死 （lacunar infarct） （一）概念腔隙性梗死（lacunar infarct）指在大脑半球深部白质及脑干发生的缺血性微梗死，约占脑梗死的20%。 1965年Fisher通过病理学研究，对该病病因、病理和临床表现做了全面系统的总结，归纳出21种腔隙综合征，认为是病理解剖时最常见的一种高血压性脑血管病变。近年随着CT和MRI的发展，该病的临床诊断成为可能。 二、病因及发病机制 尚无定论，常见的有： ①高血压:小及微小动脉壁的脂质透明变性 ②血流动力学异常 ③大脑中和基底动脉的粥样硬化 ④各种类型小栓子 ⑤血液异常 ①高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变；资料认为，单一病灶腔隙性病变与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死主要易患因素； ②大脑中动脉和基底动脉的动脉粥样硬化病变及形成的小的血栓可累及和阻塞深穿支动脉而导致腔隙性梗死； ③血流动力学异常 如血压突然下降可使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少而致； 血流动力学异常与动脉粥样硬化 维持血管细胞结构和功能离不开血流机械力 血液流经血管产生机械力:剪切应力和牵张应力 低剪切应力的促AS作用 剪切应力的高低取决于血管直径、血液黏度和血流速度。长期高血压患者动脉内径增大,流速减低,剪切应力减低。低剪切应力动脉区域内皮细胞(EC)抗动脉粥样硬化(AS)基因表达受抑,而促AS基因表达明显增加,从而加速AS形成。 高牵张应力引起AS的分子机制 高血压使管壁牵张应力明显增加,直接损伤内皮,并促进中膜平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡、分化及炎症发生 ④各种类型小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化物质等阻塞小动脉。在视网膜动脉(50-150μm)和脑小动脉中发现栓子；颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化病变是微栓子最常见来源，心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子的可能来源； ⑤血液异常可能对发病起作用 红细胞增多症 (骨髓像) 血小板增多症 高凝状态 病 理 腔隙性梗死灶呈不规则的圆形、卵圆形、狭长形，直径多为3~4mm，小者可为0.2mm，大者可达15~20mm。 病变血管多为直径100~200μm深穿支，多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁中线支分布区 腔隙性梗死灶 3、梗死灶分布主要在基底节区、放射冠、丘脑和脑干，偶见大脑、小脑皮质及胼胝体，其中基底节区发病率最高。4、大体标本腔隙为含液体的腔洞样小软化灶，内有结缔组织小梁，可见吞噬细胞；或见微血管瘤，脑、基底节萎缩等。 5、病变 血管透明变性(hyalinosis) 玻璃样脂肪变(hyaline fatty change) 玻璃样小动脉坏死（hyaline arterionecrosis） 血管壁坏死(angionecrosis) 小动脉硬化(arteriolar atherosclerosis) 临床表现 1.本病多发生于40~60岁及以上中老年人，男性女性，常伴高血压 2.起病常较突然，多急性发病，部分渐进性或亚急性起病；20%以下表现TIA样起病。多数学者认为，TIA持续时间超过数小时以上应考虑为本病；多在白天活动中发病。 3、临床表现多样，可有20种以上的临床综合征。 4、临床特点:1)症状较轻、2)体征单一、3)预后较好；4)无头痛、颅内压增高和意识障碍等。 5、临床常见的腔隙综合征 （1）纯运动性轻偏瘫（PMH） (2)纯感觉性卒中(PSS) (3)共济失调性轻偏瘫（AH） （4）构音障碍-手笨拙综合征 （DCHS） (5)感觉运动性卒中(SMS) (6)腔隙状态(lacunar state) （1）纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH） 常见。一侧面部和上下肢无力，无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语； 脑干病变的PMH无眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调。 多在2周内开始恢复。 病灶内囊后肢、脑桥基底或大脑脚。 PMH有7种少见的变异型： ①合并运动性失语 ②无面瘫的PMH ③合并水平凝视麻痹 ④合并动眼神经交叉瘫(Weber综合征) ⑤合并外展神经交叉瘫 ⑥伴有精神混乱 ⑦闭锁综合征 ①合并运动性失语： 豆纹动脉闭塞所致 病灶在内囊膝部、后肢及邻近的放射冠白质，如不经CT证实。临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死； ②无面瘫的PMH 椎动脉或深穿支闭塞所致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位； ③合并水平凝视麻痹：病理证