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高血压危象 指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高并引起一系列临床症状。其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。 临床表现 1.血压突然升高。收缩压２２０-２４０ｍｍＨｇ；舒张压１２０-１３０ｍｍＨｇ以上。 2.交感神经强烈兴奋表现。发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。 3.急性肺水肿、高血压脑病或急性肾功能衰竭表现。眼底视乳头渗出、水肿、火焰状出血等。 3疾病治疗 治疗原则 1.应在加强监护条件下立即接受静脉药物降压治疗。 2.尽快将血压降低至安全范围（舒张压９０-１００ｍｍＨｇ），同时切忌降压过度，导致重要器官灌流不足。 3.重点保护心、脑、肾等重要器官损害的发生或加重。 4.病情稳定后应逐步过渡至常规抗高血压治疗方案和原发病的治疗。 用药原则 1.本症为心血管急、危症之一，应力争尽快使血压控制在安全范围，优先考虑静脉给能快速发挥作用的药物。 2.应重点保护心、脑、肾重要器官，根据个体化特点考虑用药。 3.血压及症状控制后应将治疗逐渐过渡到常规抗高血压治疗，防止反复。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。 2临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸；当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。 高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。 5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。 1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。 2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标 （1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。 （2）血pH值7.1，CO2CP10mmol/L。 （3）血糖33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 （4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 （5）血尿素氮持续增高。 5治疗 1.治疗原则 （1）首先要坚持“防优先于治”的原则： （2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 （3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 （4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。 （5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。 2.治疗措施 （1）一般措施包