壹医考临床执业医考肝脏疾病考点.docx

肝脏疾病 一 、肝硬化 1.病因： 肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒性肝病患者，在国外主要由慢性酒精中毒引起。 2.发病机制：肝脏进行性纤维化 3.病理：最基本的病理改变是假小叶形成 4.临床表现 肝硬化分期临床表现代偿期早期以乏力、食欲不振为突出表现，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适等失代偿期肝功能 减退1.全身症状及体征：乏力，精神不振，黄疸、面色晦暗，体重减轻，肌肉萎缩，肢体水肿等 2.消化系统症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等 3.出血倾向和贫血：与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关 4.黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿色深，肝细胞进行性或广泛坏死；肝功能衰竭时，黄疸持续加重，多为肝细胞性黄疸 5.内分泌功能紊乱：①雌激素水平增高(肝脏灭活雌激素功能减退)：蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。女性月经失调、闭经、不孕等。②肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素作用减弱：钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水的主要原因之一失代 偿期门静脉 高压症1.脾大：脾脏因长期淤血而大。脾大伴有血细胞减少，称为脾功能亢进 2.侧支循环建立和开放：包括食管和胃底静脉、腹壁静脉、痔静脉。①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。②腹壁静脉曲张：特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状 3.腹水：肝硬化失代偿期最常见(发生率为75%以上)和最突出的表现 腹水形成的机制：门静脉压力增高；腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；低蛋白血症，白蛋白低于30 g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；肝淋巴液生成过多，超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；继发性醛固酮和抗利尿激素增多；有效循环血量不足【直击考点】肝硬化的临床表现是历年的高频考点，同学们在记忆的时候一定要分别记忆肝功能减退的临床表现及门静脉高压的临床表现。 5.辅助检查 肝硬化代偿期和失代偿期检查肝硬化代偿期，各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化检查的结果。 项目表现血常规检查脾亢——红细胞↓、白细胞↓、血小板↓尿常规检查黄疸——尿胆原↑、胆红素↑肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑凝血酶原时间不同程度延长，且不能被注射维生素K纠正肝纤维化指标血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原、透明质酸、层粘连蛋白均升高腹水检查未合并自发性腹膜炎的肝硬化腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型肝活检有假小叶形成(可确诊)上消化道X线：食管胃底静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。 6.并发症 项目临床相关考点上消化道出血①最常见的并发症 ②出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门静脉高压性胃病、消化性溃疡等肝性脑病①最严重的并发症，也是最常见的死亡原因 ②主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷感染感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致病菌多为革兰阴性杆菌②腹水细菌培养可确诊肝肾综合征“三低一高”：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症肝肺综合征临床特征表现为三联征，即基础肝脏病、肺血管扩张和动脉血氧合功能障碍。临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾)，预后较差。肺内血管扩张可通过胸部CT及肺血管造影显示。慢性肝病患者具有严重低氧血症(PaO2 6.7 kPa)应疑诊，PaO210 kPa是诊断肝肺综合征的必备条件原发性肝癌短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水为血性电解质紊乱和 酸碱平衡失调低钠血症、低钾低氯性碱中毒，其中代谢性碱中毒可诱发肝性脑病7.治疗 (1)一般治疗：①休息；②饮食：以高热量、维生素丰富、质量高而易消化的食物为宜。在有肝功能严重损害或出现肝性脑病或其前兆时，应禁食或限制蛋白质；有腹水时应选用少盐或无盐饮食；有静脉曲张时应避免粗糙食物。③禁用损伤肝脏的药物。④ 支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖溶液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 (2)药物治疗：目前尚无特效药，以少用药、选用必要的药为原则。①乙肝患者，根据情况可选用抗病毒药物治疗；②抗纤维化治疗；③保护肝细胞药物；④维生素类药物。 (3)腹水的治疗 ①一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。腹水患者必须限制盐摄入量，每日钠盐摄入量在60～90 mmol/d(食盐1.5～2 g/d)。进水量控制在1000 mL/d左右，大量腹水或明显低钠血症者应限制在500 mL/d以