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2017届一轮复习人教版通过激素的调节及神经调节与体液调节的关系课件(113张)
[解析] (1)进食后短时间内含量增加的激素为胰岛素,含量减少的激素为胰高血糖素,且胰岛素含量比血糖含量低,故曲线a、b、c分别为血糖、胰岛素、胰高血糖素。(2)进食后由于食物中的淀粉被消化成葡萄糖并被吸收,血糖浓度会暂时升高,这时胰岛素分泌增加,胰岛素与组织细胞表面的特异性受体结合,促使组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖,一段时间后血糖又恢复到正常水平。(3)开始运动后,由于能量代谢增加,葡萄糖在组织细胞被氧化分解,血糖浓度下降,这时胰高血糖素分泌增加促进肝糖原分解产生葡萄糖。(5)当血糖浓度高于180 mg/dL时,肾小球滤过液的渗透压增加,与肾小管壁细胞的渗透压差减小,影响肾小管对水的重吸收从而导致尿量增多。(6)肾小球滤过液中的葡萄糖浓度偏高时,由于肾小管壁细胞上葡萄糖运输载体的数量有限,导致滤过液中的葡萄糖不能全部被重新吸收,部分葡萄糖随尿液排出体外。尿液中是否含葡萄糖可采用斐林试剂检测。 [答案] (1)b (2)食物中的淀粉被消化成葡萄糖并被吸收 胰岛素 特异性受体 加速摄取、利用、储存葡萄糖 (3)能量代谢增加,葡萄糖在组织细胞被氧化分解 胰高血糖素 肝糖原 (4)胰岛素不能与组织细胞表面的特异性受体结合 (5)渗透压差 对水的重吸收 (6)葡萄糖运输载体 斐林 微讲座二十七 稳态调节的易混易错点 1.稳态的调节 (1)激素与神经递质的共性 ①都能与靶细胞特异性结合。激素具有靶细胞,神经递质也具有靶细胞,即突触后神经元。突触后膜上有神经递质的受体,其化学成分是糖蛋白。激素及神经递质与靶细胞特异性结合是由它们的受体具有识别作用决定的。 ②作用完后都被分解。激素作用于靶细胞,引起靶细胞代谢发生改变,之后激素会被分解;神经递质作用于突触后神经元引起突触后神经元的电位变化,之后神经递质被分解重新利用。 ③神经调节与体液调节都是通过信息传递引起相应的组织、器官产生相应的反应,激素与神经递质都是信息分子。 (2)正确区分生命活动的调节方式 2.神经递质和激素等信息分子传输方式图解 (1)激素是信息分子不是能源物质。激素不组成细胞结构,也不提供能量,也不起催化作用,而是作用于靶细胞,使靶细胞原有的生命活动发生变化。 (2)不是所有激素的调节都存在反馈调节,存在反馈调节的有血糖调节、体温调节、水盐平衡调节、甲状腺激素的分级调节等。 (3)②和⑥可代表神经递质的传输方式——通过突触间隙即组织液运输。 (4)①和④代表绝大多数激素,通过血液循环可运输到全身,但作用对象只能是靶细胞或靶器官。 (5)③代表的激素一般是作用于全身细胞的,如甲状腺激素、胰岛素等,作用于其他细胞的同时也作用于自身细胞。 (6)体温调节、血糖调节、水平衡调节方式可能都涉及①②③三种传递方式。 3.关于体温及体温调节的几个易错点归纳 (1)分清体温感觉中枢、调节中枢及感受器 ①体温感觉中枢——即产生“冷觉”、“热觉”的场所,位于大脑皮层,体温调节中枢,位于下丘脑。②温度感受器——为感觉温度变化的神经末梢,广泛分布于皮肤、黏膜及内脏器官中。 (2)高温、低温条件下体温调节机理不完全相同 ①在寒冷环境中,下丘脑通过有关神经支配肾上腺分泌肾上腺素,使代谢加强,产热增多,这属于神经—体液调节;另外,下丘脑还可通过有关神经调节使骨骼肌战栗、皮肤血管收缩、立毛肌收缩等,这属于神经调节,故在寒冷环境中的体温调节属于神经—体液调节。②在高温环境中的体温调节则无激素调节,仅由下丘脑通过神经支配皮肤中的血管、汗腺进行调节,即仅有神经调节。 (3)体温调节曲线判断 导致ab段的原因可能是感冒发烧或寒战、中暑等,产热散热;导致bc段的原因可能是退烧,产热散热的结果。发烧不一定产热大于散热。体温上升阶段,机体产热量大于散热量,体温下降阶段机体散热量大于产热量,若体温恒定,无论高低(如持续高烧或体温持续过低),机体单位时间内散热量均等于产热量。 4.水盐平衡及调节 (1)水、盐平衡及调节的几个易错点 ①排盐一定伴随着排水,但排水不一定伴随着排盐。②水平衡的调节既有神经调节又有体液调节;而无机盐平衡的调节只有体液调节。③人体对K+需求量较少,对Na+需求量较大,因此人体内更容易缺Na+。④Na+、K+的来源主要是食物,排出途径都是大肠、肾脏和皮肤,肾脏是可调节排出量的排出途径。Na+以肾小管、集合管重吸收调节含量,K+以肾小管分泌来调节含量。钠盐:多吃多排,少吃少排,不吃不排;钾盐:多吃多排,少吃少排,不吃也排。 (2)水调节曲线图解 某健康成年人分别饮1 L清水及饮1 L生理盐水后的尿生成速率图解 ①饮清水后约1 h(不是1.5 h,口服开始从0.5 h),尿的生成速率达到峰值; ②饮清水后,体内抗利尿激素分泌减少; ③3 h后两条曲线将再次交叉或重叠
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