内科学笔记——急性胰腺炎1.ppt

第十七章 胰腺炎 第一节 急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系急症之一，占急腹症的第3~5位。 近年来急性胰腺炎的诊断方法不断进步，临床认识也明显提高，但病死率仍较高，国外平均死亡率为9.5%，国内为0.9%。 病因和发病机制 一、胆道疾病 急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因，称胆源性胰腺炎。解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。 二、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰腺分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。 三、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛。 四、手术与创伤 腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。 五、内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。 六、感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等。 七、药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等 八、其他 十二指肠球后穿透性溃疡，邻近乳头的十二指肠憩室炎等 正常胰腺分泌的的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。 胰腺在各种病因作用下，其自身防御机制中某些环节破坏后，才会发生胰腺自身消化的连琐反应。多种消化酶的共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。 病理 1、水肿型（间质型） 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎性细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。 2、出血坏死型 表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。 症状 1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射。取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型3~5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。 2.恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。 3.发热 中度以上发热，持续3~5天，持续发热一周以上不退或逐日升高，白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。 6.其他 如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合症，突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解。急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。 大多数急性水肿型患者经治疗后症状缓解，一周左右症状消失。急性出血坏死型者病情严重，至少需2~3周后始能恢复。 实验室和其他检查 一、白细胞计数 二、淀粉酶测定 一般在起病后6 ~ 8小时血清淀粉酶开始升高，48小时后开始下降，持续3~5天。尿淀粉酶在发病后12 ~ 14小时开始升高，下降较慢，持续1~2周。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。 胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值也明显增高。 五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，变为正铁血红素，与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。 六、生化检查 暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10 mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。高胆红素血症，AST、LD