第24章利尿药和脱水药详解.pptVIP

Na+通过近曲小管管腔面（顶质膜）的Na＋-H＋交换子重吸收进入细胞内，与细胞内的H＋交换。 2.髓袢升支粗段髓质和皮质部 NaCl重吸收依赖于Na+-K+-2Cl-共转运子。进入细胞内Na+由间液侧膜上的Na＋-K+-ATP酶主动转运至细胞间质，K+又返回管腔，造成管腔内正电位，驱动Mg2+和Ca2+重吸收。 尿液的稀释和浓缩 随着NaCl的重吸收，使尿液稀释（低渗）。重吸收的Na+与尿素一起维持髓质的高渗，当尿液流经集合管时，在抗利尿激素(ADH)调节下，大量水被再吸收，使尿液浓缩。 NaCl通过Na+-Cl-共转运子重吸收。 中效利尿 Na+通过Na+-K+交换进入细胞内，驱动K+分泌。 醛固酮与醛固酮受体结合，产生醛固酮诱导蛋白，从而增加Na+ 、K+通道的活性，促进Na+的重吸收以及K+的分泌。 呋塞米 (furosemide，速尿) 依他尼酸 (ethacrynic acid，利尿酸) 布美他尼（bumetanide）比速尿强40倍(欧洲) 1.利尿作用 1)特点：强/速/短效 2)部位：？ 3)机制：？ 注1：因降低K+再循环导致的管腔正电位→抑制Ca2+、Mg2+重吸收→治高钙血症； 注2：抑制CA→HCO3-排出增加 4)影响离子：低Na+、K+、CI-、Ca2+、Mg2+、HCO3- 1.扩张小V→心脏负荷↓→急性肺水肿（首:呋iv） 利尿→血浆渗透压↑→脑水肿（首:呋＋甘） 2.严重水肿：其他药无效的心/肝/肾性水肿。 3.急慢性肾衰：（多巴胺？） 4.高钙（钾）血症：+iv NS 5.加速某些毒物的排泄：经肾排泄药(结合输液) 1.水与电解质紊乱 低血容量/低钾/低钠/低氯性碱血症/低镁。 注：低钾→强心苷中毒和肝昏迷，应？ 答：补钾或加服保钾利尿药 2.耳毒性(临表?) 同用耳毒性药易发生； 发生机制：内耳淋巴液电解质成分改变，耳蜗管基底毛细胞损伤有关； 布美他尼耳毒性最小； 3.高尿酸血症 痛风者禁用 1）促进近曲小管尿酸重吸收 2）其和尿酸在近曲小管竞争性抑制分泌 4.其他：恶心、呕吐，大剂量可出现胃 肠出血。偶见皮疹、wbc、plt减少。 二、噻嗪类及类似噻嗪类 1.利尿 1）特点：温和、持久。 2）部位：？ 3）机制：？ 注1：促进远曲小管Ca2+重吸收→减少管腔中Ca2+沉积→治高尿钙引起的肾结石→高钙 注2：抑制CA→HCO3-排出增加 4）影响离子：低 Na+、CI-、K+ 、HCO3- 、高钙 2.抗利尿 对尿崩症者能明显减少尿量及口渴症状 3.降压 机制： 早期：利尿、血容量减少 长期：2-4W后，扩张外周血管 1.水肿 对轻中度心性水肿疗效好，但应注？ 对肝性腹水也应注？ 答：低钾诱发强心苷中毒和肝昏迷？ 2.高血压 3.尿崩症 4.高尿钙伴有肾结石 1.电解质紊乱 2.高尿酸血症 3.代谢变化：高血糖、高血脂 糖尿病、高脂血症者？？ 注：吲达帕胺对血糖和血脂几乎无影响。 4.其他：皮疹/光敏性皮炎/偶贫血、plt减少 三、保钾利尿药 利尿作用 1.特点：弱，缓慢而持久。 2.部位：？ 3.机制：醛固酮受体拮抗剂 4.影响离子：血K＋增高 1.与醛固酮升高有关的顽固性水肿 如肝硬化和肾病综合征水肿 2.充血性心力衰竭： 依普利酮（eplerenone） 2002年9月FDA批准的选择性醛固酮受体拮抗剂。 拮抗醛固酮受体的活性是螺内酯两倍 吸收不受食物影响，Cmax1.5h，T1/25h 无性激素样副作用（而对雄激素受体亲和力低） 三、保钾利尿药 利尿作用 1.特点：弱，较螺内酯快而短。 2.部位：？ 3.机制： 抑制Na＋通道→抑制Na＋-K＋交换→排Na＋保K＋ 4 .影响离子：血K＋↑ 与排钾利尿药合用，治疗各种原 因引起的顽固性水肿 利尿作用及临床应用 1.特点：弱 2.部位：？ 3.机制：? →NaHCO3的排泄↑→碱化尿液 4.影响离子：血K＋↓、血HCO3↓→纠正代碱 特点： 1.iv后不易通过毛细血管进入组织→提高血 浆渗透压→组织脱水 2.易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收 →提高小管腔渗透压→渗透性利尿 20％高渗溶液iv或iv.drip。 1.iv迅速组织脱水→降低颅内压和眼内压。 少见，注射过快可引起一过性头痛、头晕、视力模糊。 禁用：心功能不全者、颅内有出血者 25%山梨醇 1.因进入机体部分转化为果糖，故疗效较弱 2.易溶于水且价廉。 50%高渗葡萄糖 部分药物从血管弥散进入组织中，并易被代谢，故作用弱而短； 与甘露醇合用于脑