糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗.pptVIP

概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 病因 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素 酮 体 的 生 成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。 酮体的代谢 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。 正常血浆中酮体的含量为0.3~ 5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为?-羟丁酸，丙酮极少量。 肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。 酸 中 毒 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羟丁酸的过量产生造成的。 这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少 酮体在血循环中存在形式 酮体在血循环中以阴离子结合存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 ? 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。 脱 水 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75 ~ 150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。 对肾功能及电解质代谢的影响 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。 个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。 低 血 钾 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。 糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25 试验室表现 高血糖 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾 临 床 表 现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 临 床 表 现 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 血糖 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mm