第二篇心力衰竭.pptVIP

第二章心力衰竭 内科教研室 第二章心力衰竭 心力衰竭（Heart Failure）简称心衰，是各种心脏病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重，引起的一组临床综合征。图 充血性心衰 心功能不全 第二章心力衰竭 心力衰竭的临床类型 1、 按发生过程分－急性心衰、慢性心衰 2、按心力衰竭的发生部位－左心衰－肺循环淤血 右心衰－体循环淤血 全心衰－二者皆有 3、按功能分－收缩性心衰、舒张性心衰 第二章心力衰竭 心力衰竭的临床类型 收缩性心衰：心肌收缩力下降，导致心排出量不能满足机体代谢的需要，引起全身器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血表现的心衰。 舒张性心衰：心脏舒张功能障碍，引起左心室充盈压异常升高，肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血而发生的心衰。 第一节慢性心衰 一、基本病因－原发性心肌损害、心脏负荷过重 (一) 原发性心肌损害 1. 心肌病变：如心肌梗塞、心肌缺血（缺血性心肌损害）、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害。 2. 心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病最常见。维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性。 第一节慢性心衰 一、基本病因－原发性心肌损害、心脏负荷过重 (二)心肌负荷过重 1、压力负荷（后负荷）过重 左心室－高血压、主动脉瓣狭窄 右心室－肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 2、容量负荷（前负荷）过重 (1) 心脏瓣膜关闭不全(2) 左右心或动静脉分流性先心病 (3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。 第一节慢性心衰 二、诱因 1. 感染； 2. 心律失常：(特别是房颤等室上性心动过速)； 3.过劳或情绪激动 4.血容量增加； 5. 妊娠、分娩； 6. 治疗不当 第一节慢性心衰 三、代偿机制 代偿期 失代偿期 （一）、Frank－Starling机制 （二）、心肌肥厚 （三）、神经－体液机制 第一节慢性心衰 三、代偿机制 （一）、Frank－Starling机制 心室肌纤维在最佳长度2.2um内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维明显，从而提高心排出量。 前负荷 －舒张末容量 －心肌纤维 －心排量 第一节慢性心衰 三、代偿机制 （二）、心肌肥厚 心脏后负荷增高的主要代偿机制－ 心排量 （三）、神经－体液机制 肾素-血管紧张素系统（RAS) 心肌收缩力 、周围血管收缩－心脑血供 醛固酮 －水钠潴流－前负荷 第一节慢性心衰 四、发病机制 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下而发生心衰。 心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。 第一节慢性心衰 五、临床表现－左心衰、右心衰、全心衰 （一）左心衰－肺淤血和心排出量降低 症状 1、呼吸困难　是左心衰竭的最早和最常见的症状。 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿 第一节慢性心衰 五、临床表现－左心衰、右心衰、全心衰 （一）左心衰－肺淤血和心排出量降低 2、咳嗽和咯血　是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。 3、心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。 第一节慢性心衰 五、临床表现－左心衰、右心衰、全心衰 （一）左心衰－肺淤血和心排出量降低 体征 心脏－除原有心脏病体征外，心率快。心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 肺部－两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音。 第一节慢性心衰 五、临床表现－左心衰、右心衰、全心衰 （二）右心衰－体静脉淤血 症状 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、夜尿增多或少尿。 胃肠道、肾脏、肝脏 第一节慢性心衰 五、临床表现－左心衰、右心衰、全心衰 （二）右心衰－体静脉淤血 体征： 1、颈静脉充盈或怒张－最早出现的体征 2、肝肿大 3、水肿 4、心脏体征 除原有心脏病表现，右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。 第一节慢性心衰 六、实验室和其他检查 （一）尿改变 由于肾淤血，可有少量蛋白尿、红细胞、或透明管型尿。 （二）静脉压升高 肘静脉压14cmH2O提示