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霍 乱（cholera） 教学目标 1 掌握霍乱的流行病学、临床表现和护理； 2 熟悉霍乱的病原学、实验室检查和治疗要点； 3 了解霍乱的发病机制和病理改变、诊断要点。 概述 病原菌：霍乱弧菌； 临床特征：剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉 挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与 酸碱平衡失调、急性肾衰竭等； 传播媒介：污染的水和食物； 传染病级别：甲类； 病原学 霍乱弧菌： ①革兰染色阴性，菌体短小呈逗点状或弯形圆柱状，有鞭毛，运动极为活跃； ②兼性厌氧菌，耐碱不耐酸；普通培养基即可生长，碱性环境可快速增菌； ③对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； 流行病学 传染源：病人和带菌者； 传播途径：消化道传播； 人群易感性：普遍易感； 流行特征：地方性、季节性、O139血清型 的流行特征； 霍乱的七次世界性大流行 第一次：1817－1823年，达到欧洲边境； 第二次：在1826－1837年，分三路穿过俄罗斯到 达德国，又从德国带到英国东北的森德 堡。1832年被爱尔兰侨民传到加拿大， 在同一时候又达到美国； 第三次：流行时间特别长，1846－1863年，1848 年到达北美并波及整个北半球； 第四次：1865－1875年的世界性大流行是通过一 艘从埃及到英国的航船流传开来的； 第五次：1883－1896年; 第六次：1910－1923年; 第七次：自1961年起，至今仍未停息。 　 霍乱的全球流行动向 20世纪80年代基本平稳； 年报病例数仅1983年超过6万； 报病国家和地区最多时也仅42个； 20世纪90年代明显回升, 1991年全球59个国家和地区报告 　　　　　　　　594694例病人。 发病机制 霍乱弧菌→小肠→在毒素协同菌毛和霍乱弧菌血凝素下↓黏附在小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上↓大量繁殖并产生毒素↓ ↓ 细胞内cAMP浓度↑ 杯状cell分泌黏液↑↓ ↓隐窝cell分泌氯化物、H2O、H2CO3 ，米泔水样便同时抑制绒毛cell对Na+Cl-吸收↓严重水样腹泻 临床表现 典型霍乱：分为3期，即泻吐期，脱水期和恢复期 （1）泻吐期： 剧烈腹泻开始，继而呕吐，无发热、腹痛和里急后重; 排便次数多、量大、米泔水样，无粪臭； 呕吐呈喷射性； 多数伴腓肠肌痉挛 部分有恶心等 临床表现 典型霍乱： （2）脱水期 ①脱水：轻度，中度、重度； ②周围循环衰竭：低血容量性休克； ③肌肉痉挛：严重低血钠； ④低钾综合症：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常； ⑤代谢性酸中毒：呼吸增快，甚至意识障碍等。 脱水程度 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml 临床表现 典型霍乱： （3）恢复期 各项症状逐渐恢复正常； 部分病人会出现反应性发热； 临床表现 临床类型： 轻型； 中型； 重型； 暴发型霍乱（干性霍乱）； 临床表现 并发症： 急性肾衰竭：最常见； 急性肺水肿； 实验室及其他检查 一般检查：血、尿、粪； 血清学检查：抗菌抗体、抗肠毒素抗体； 病原学检查：涂片染色，直接悬滴及制动试验， 粪便培养，核酸检测； 治疗要点 治疗原则：严格隔离、补液、抗菌和对症治疗。 严格隔离： 严密隔离和消化道隔离，待症状消失后6天、连续3次隔天粪便培养阴性可解除隔离。 治疗要点 补液治疗： ①静脉补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，注意补钾。补液总量包括纠正脱水量和维持量。种类有541液、2:1液及林格乳酸钠溶液等。输液量及速度视失水程度而定。 ②口服补液：ORS。 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 治疗要点 抗菌治疗：重要辅助措施， 多西环素、喹诺酮类等。 对症治疗：血管活性药、强心、利尿、 镇静、补钾等。 护理 ①评估：病史、身体评估、实验室及其他检查； ②问题：腹泻、组织灌注无效等； ③目标 ④措施及依据：重点； ⑤评价 护理 组织灌注无效：外周组织