2011年执业医师考试症状、体征部分.doc

一、发热 发热是指人的体温超过正常高限，是体温调节异常的结果。人的正常体温是随测量部位不同而异，腋温为36～37℃。口温为36．3～37．2℃，肛温为36．5～37·7℃。正常人体温可有变异。一般上午体温较低，下午体温略高，24小时内波动幅度不超过1℃；妇女排卵后体温较高。月经期体温较低；运动或进食后体温略高；老年人体温略低。 (二)常见病因 发热的病因通常分为感染性和非感染性两大类，而以感染性更常见。 1．感染性发热 (1)急、慢性传染病。 (2)急、慢性全身性或局灶性感染性疾病。 各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、原虫、寄生虫等。 2．非感染性发热 (1)风湿性疾病：①风湿热；②结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、成人斯蒂(still)病等。 (2)恶性肿瘤：①各种恶性实体瘤；②血液系统恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤等。 (3)无菌性组织坏死：①内脏梗死：如心肌梗死、肺栓塞；②大面积组织损伤：如烧伤、大手术等。 (4)内分泌及代谢疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤和严重脱水等： (5)中枢神经系统疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、中枢神经系统变性疾病等。 (6)物理因素：如中暑、日射病、放射线病等。 (7)变态反应：①药物热；②溶血：如药物引起的溶血和血型不合输血引起的溶血等。 (8) 其他:如自主神经功能紊乱影响正常体温调节.可产生功能性发热，包括:①感染后热; ②神经功能性低热。 (三)发生机制 正常人体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢进行调节，通过产热和散热之间的动态平衡保持体温相对恒定。 由于各种原因导致产热增加和散热减少，体温超过正常，则出现发热。 1.致热原机制 引起发热的机制主要是由于外源性致热原和内源性致热原。 内源性致热原是一些蛋白质，是由外源性致热原剌激后产生的·即当外源性致热原〈包括各种病原体、炎性渗山物和无菌性坏死组织等)作用于粒细胞和单核- 吞噬细胞系统后，经过一系列反应，则产生内源性致热原如白细胞介索- 1 (l L-l)、肿瘤坏死园子(TNF) 和干扰素等· 当它们作用于体温调节中枢后，经交感神经使皮肤血管收缩，散热减少，经运动神经使骨髓肌周期性收缩，发生寒战，使产热增加，结果使体温上升。 2 . 非致热原机制 非致热原性发热足由于:①体温调节中枢损伤，直接引起发热;②产热过多或散热障碍疾病所致发热。 (四)临床特点 1. 发热的分度 (1)低热:温度为 37 . 3-38 .C 。 (2 ) 中等热:温度为 38.1-39 C 。 (3) 高热: 温度为 39 . 1~4 1 C 。 (4) 超高热: 温度为 41 C 以上。 2. 发热的临床过程与特点、常见热型及临床意义： 自发病起可分为前驱期、体温上升期、高热期和体温下降期 : (1)前驱期:根据发热病因的不同，此期可持续数小时至数天不等，表现各异，多数为全身不适、乏力、头痛、四肢酸痛和食欲不振等。 (2 ) 体温上升期 : 有骤升和渐升之别，体温骤升者常伴有寒战，见于肺炎球菌肺炎和疟疾等；渐升者则开始先呈低热，数天内上升到高热，见于伤寒等。 (3) 高热期:指发热的最高阶段，可见皮肤潮虹而灼热，呼吸和心跳加速等。其热型亦因病因不同而异，但由于抗生素、肾上腺皮质激素和解热药的应用及个体的差异等原因，有时热型可不典型。常见的热型如下: ①稽留热：体温持续在39-40 .C 以上达数天或数周 .24 小时内波动范固不超过 l C 。 见于肺炎球菌肺炎和伤寒等; ②弛张热：体温常在 39 C 以上，而波动幅度大，24 小时内波动范围达 2 C 以上，但最低体温仍高于正常水平。 除见于败血症外，还可见于风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等; ③间歇热：体温骤升达高峰，持续数小时后，骤降至正常，经过 1 天至数天后，又骤然升高，如此高热期与无热期反复交替发作。 见于疟疾、急性肾盂肾炎等 ④波状热：体温逐渐升高达 39 C或以上，持续数天后逐渐下降至正常水平，数天后又逐渐上升，如此反复交替发作多次。 常见于布氏杆菌病; ⑤回归热:体温骤升达 39C 以上，持续数天后又骤降至正常水平，数天后又骤然升高，持续数夭后又骤降，如此反复发作。 可见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等; ⑤不规则热:发热无一定规律。 见于结核病、风湿热、支气管炎等 （4）：体温下降期：此期多表现多汗和皮肤潮湿。有骤降和渐降两种方式。体温在数小时内降至正常为骤降，如间歇热型和回归热型，常见于虐疾、肺炎球菌肺炎和输血反应等;体温在数天内降至正常为渐降，如波状热型，常见于伤寒、风湿热等。 常见伴随症状及临床意义： ①伴明显头痛 ：见于颅内感染、颅内出血等;②伴有寒战:一次性寒战:即先寒战后发热，发热后不再发生寒战，见于肺炎球菌肺炎、输血