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h型高血压与冠心病201312张伟
H型高血压的治疗 我国上市的新药依那普利叶酸片是体现多重危险因素综合防治的复方创新药物,给H型高血压的治疗带来了新的曙光,己被业内认为是治疗H型高血压,改善心脑血管疾病预后的一种有潜力的新方法。依那普利叶酸片治疗H型髙血压的疗效较好,不仅降低血压和血浆Hcy水平,还改善患者的血压波动和节律情况 。 依那普利叶酸片唯一治疗hcy升高的基础降压药 依叶四周即可有效降低血浆Hcy水平 降低Hcy 降低血压 首创组方:降压药+叶酸 首创配比:依那普利10mg+叶酸0.8mg 首创剂量:0.8mg/天叶酸降hcy高效安全 降低心脑血管事件风险 依那普利叶酸片 国家I类新药 全国医保 二十年专利 H型高血压的治疗 谢 谢! * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 我们知道,H型高血压既以血压升高为疾病的基本特征,又伴有与脑卒中终点事件密切相关的HCY水平升高,因此这一概念的提出将直接指导我们同时关注血压与血HCY两大指标的良好控制。控制血压迄今为止已有许多各位老师非常熟悉的有效药物以及成熟的治疗方案,但控制血浆HCY水平我们又该从何入手呢? * * * * * * * * H型高血压与冠心病 滕州市中医医院内一科 张伟 “H型”高血压的定义 H型高血压的定义: 人体当血中同型半胱氨酸水平高于10 ?mol/l时称为高同型半胱氨酸血症,这种伴随有同型半胱氨酸水平升高的高血压称为H型高血压。 ——————-2008.11.14 柳叶刀亚洲卒中论坛 美国伊利诺伊大学 流行病学教授,哈佛大学遗传室主任 徐希平教授 首次根据欧美与亚太地区的心脑血管事件流行病学差异提出 内容提要 H型高血压的病理学机制 H型高血压与心血管疾病的关系 H型高血压的治疗 H型高血压病理学机制 H型高血压致病机制目前还尚不完全明确,可能与H型高血压导致血管内皮功能障碍刺激血管内膜平滑肌增生,影响人体脂质代谢,影响血小板功能,增加胰岛素抵抗等有关。 HCY 血小板活化 凝血因子活化 蛋白C 活性降低 蛋白C 活性降低 血栓 调节素 下调 凝血活 性升高 EC功能 损伤 1.H型高血压对血管内皮功能的影响 H型高血压病理学机制 (1)Hcy可通过氧化应激反应产生活性氧物质,引起NO氧化,导致NO功能失活。Hey还可直接降低血管内皮细胞合成与释放NO,导致血管内皮损伤,血管内皮损伤又可导致进一步导致NO合成与释放减少,形成恶性循环。另外,Hey可降低血管内皮细胞内谷胱甘肽过氧化酶的mRNA水平,导致该酶的合成减少,并可抑制该酶的活性,最终导致血管内皮细胞抗氧化能力受损。 (2)内质网应激反应:内质网应激是诱导细胞调亡的主要环节,Hcy可导致血管内皮细胞的内质网应激及血管内皮细胞凋亡,Hey诱导的内质网应激可导致血管内皮细胞及主动脉平滑肌细胞中胆固醇和甘油三酯的合成。Hcy可诱导单核细胞趋化蛋白表达,加强单核细胞与血管内皮细胞的连接,还可使T淋巴细胞,中性粒细胞的化学趋化因子白介素-8的表达增加,以及其他多种血管活素,化学增活素,白细胞粘附分子和造血因子,这些因子均可导致血管内皮功能障碍。 H型高血压病理学机制 高Hcy可促进平滑肌细胞内cyclin mRNA和fos癌基因过度表达,促进平滑肌细胞迅速增殖,导致血管管壁重塑,导致血管管壁增厚,血管顺应性降低,血管舒张功能减弱。血管平滑肌增殖使血管重构,从而引起循环阻力增加,血压升高,血管平滑肌细胞增殖及高血压最终可导致血管动脉粥样硬化形成。 2.H型高血压可促进血管平滑肌细胞增殖 H型高血压病理学机制 3.H型高血压对脂质代谢的影响作用 高血脂是动脉粥样硬化的独立危险因素,当脂蛋白(a)升高结合同型半胱氨酸同时升高时,其致动脉粥样硬化作用危险性更高。Hcy还可使LP(a)与纤维蛋白的亲和力增强,竞争性抑制纤维蛋白与纤溶酶的结合。H型高血压时,高Hcy在细胞内通过水解过程释放出活性氧自由基和脂质过氧化产物,氧化修饰LDL,产生大量氧化修饰型LDL,吞嗟细胞吞唾氧化修饰型LDL,变成泡沫细胞,大量胆固醇结晶在细胞内堆积,导致动脉硬化的发生。 H型高血压病理学机制 4.H型高血压与胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是动脉硬化的危险因素,国外文献报道指出,Hcy水平在胰岛素抵抗患者中高于胰岛素水平正常者,而在具有2个或2个以上胰岛素抵抗综合征表现患者中,Hey水平更高
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