卫校病原生物与免疫第四章1超敏反应2.pptVIP

第四章 临床免疫 第一节 超敏反应 （hypersensitivity） 过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 呼吸道过敏反应 支气管哮喘、过敏性鼻炎 胃肠道过敏反应 消化道反应 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹 3. 药物防治 抑制活性介质合成与释放：阿司匹林、肾上腺素、色甘酸二钠等 拮抗活性介质作用：苯海拉明、扑尔敏等 改善效应器官反应性：肾上腺素缓解支气管痉挛，维生素C，葡萄糖酸钙等降低毛细血管通透性。 二、 II型超敏反应 II型超敏反应（type II hypersensitivity）,又称为细胞溶解型和细胞毒型变态反应。 特点：发作快，抗体（IgG或IgM）直接与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解。 三、 III型超敏反应 III型超敏反应（type III hypersensitivity）又称免疫复合物型或血管炎症型变态反应。 特点：是由于抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫复合物，在一定条件下IC沉积于全身或局部血管基底膜，通过激活补体，在中性粒细胞或NK细胞参与下，引起血管炎。 抗原诱导特异性抗体产生 1.抗原： 内源性抗原：如变性IgG，核抗原、肿瘤抗原、变性DNA 外源性抗原：微生物、寄生虫感染、 2.抗体： 主要为IgG、IgM，也可以是IgA 3.补体： 以经典激活途径为主 4.细胞： 以中性粒细胞为主，少量的NK细胞 免疫复合物形成与沉积的条件 抗原抗体的比例和IC分子量： 抗原或抗体过剩 ? 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 ? 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）? 形成免疫复合物(中)。 抗原成分在体内长期滞留： 滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不断形成。 抗原抗体的理化特性：带正电荷抗原形成的复合物极易和带负电荷的肾小球基底膜结合。 组织的解剖学及血流动力学： 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 Arthus反应：马血清 ? 家兔 ? 再次注入马血清 ? 局部红肿、出血及坏死。 （二）全身免疫复合物病 血清病：抗毒素血清(大量) 链球菌感染后肾小球肾炎：A族链球菌感染后2-3周 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮（SLE） 四、 IV型超敏反应 IV型超敏反应（type IV hypersensitivity）：又称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）,是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致以免疫病理过程。 特点：发生迟缓，一般接触抗原18－24小时后出现，48－72小时达到高峰。抗体和补体不参与此反应 临床常见疾病 （一）接触性皮炎 引起本病的抗原主要是天然的或合成的有机化合物和金属，如化妆品、油漆、染料、皮革、塑料、乳胶、镍、磺胺等药物和有毒植物（如毒葛）等　 （二）传染性免疫 胞内寄生菌（结核、麻风、伤寒杆菌）、病毒、真菌等；结核菌素皮试（OT皮试） （三）DTH参与的其他疾病 移植排斥反应等 谢谢 血清病（serum sickness） 机体产生抗变性IgG的IgM类 抗体（类风湿因子，RF）， 形成免疫复合物，引起以关 节病变为主的炎症损害 患者典型的蝶形红斑 循环免疫复合物沉积在肾小球、关节、皮肤及其它器官的毛细血管，最终导致广泛、严重的小血管炎性损伤。（系统性红斑狼疮典型表现是蝶形红斑） 损伤自身 清除抗原 CTL TDTH 抗原 机体 致敏淋巴细胞 细胞因子 靶细胞溶解、凋亡 单个核细胞浸润为主的炎症反应 细胞免疫 迟发型超敏反应 发生机制 * * L/O/G/O 超敏反应的概念、特点和分型 I型、II型、III型、IV型超敏反 应的发生机理及常见疾病 超敏反应的防治措施 超敏反应 ( hypersensitivity ) ： 又称变态反应（allergic reaction）或过敏反应（anaphylaxis），指已致敏的机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。 1. 是一种异常的或病理的 免疫反应 2. 再次接触相同的变应原 3. 有明显个体差异 4. 按发生机理不同分为I、 II、III、IV型 超敏反应分型 参与的Ig类型或免疫活性细胞 IgE 分 型 I 型 速发型超敏反应 IgM、IgG II