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蛋白激酶A催化亚基差异性地调节tau外显子10的可变剪接
蛋白激酶A催化亚基差异性地调节tau外显子10的可变剪接+
靳娜娜1#，钱慰2，刘飞1，施建华冲
(1南通大学江苏省神经再生重点实验室，2南通大学生物化学与分子生物学教研室，南通226001)
降，通过引起tau外显子10的可变剪接的失调，使得3R-tau和4B—tau的表达失衡，加速神经纤维退行性病变。
【关键词】tau；蛋白激酶A—Ca；蛋白激酶A—c13；可变剪接
【中图分类号】R745．7Q513 【文献标志码】A
Different of khmseA subunitsonthealternativeoftauexon10‘
regulationprotein catalytic splicing
JtN of of
WeF，LIUFeil，Sill肋访以p(tJiangsuLaboratory
Nana一，QIAN Key
Molecular
and
Biochemistry Biology，NantongUniversity，Nantong226001)
alternativeoftauexon10 tauisoformswith3or4
[Abstract]Thesplicing genemtes mien)tubule-bindingrepeats，named
in
3R-tauor normalhumanbrain levelof3R-tauand4R-tau．Imbalance3R-tau
4R-tau，respectively．Adult
expressesequal
PKA
and4R-tau causes the of subunit仅
expressionsneurofirbrillarydegeneration．Inpresentstudy．theregulationcatalytic
andon of interferencewaftdetermined．Itwas
B thealternative tauexon10 orRNA foundthat
splicing byoverexpression
PKA-Coc tauexon10inclusion tauexon10inclusion．InHeLa locatedin
and cells，PKA-C13
promoted PKA-C13suppressed
the ofnucleusand wasinthe resultsindicatedthat PKAinAD
PKA-C13 down-regulated
peripheral mainly cytoplasm．These
brain inducea oftauexon10 intinimbalanceand
might
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