临床分析缺血性脑血管病的病因.docVIP

临床分析缺血性脑血管病的病因 一，脑梗死 （一）颈内动脉及其分支的粥样血栓形成性疾病 颈动脉起始部是动脉粥样硬化最常见的部位，在此基础上的粥样血栓形成常可导致TIA或中风。其次，虹吸部（颈内动脉在海绵窦内的S形部分）或大脑中或大脑前动脉近端（主干）的病变可能与症状发生有关（颈总动脉起始部偶尔也可为病变的部位）。关于这些部位的无症状的粥样硬化性狭窄或溃疡的自然发展史尚不清楚，据推测在大多数情况下疾病是进展性的。 1. 劲内动脉 颈内动脉近端的粥样硬化通常在起始后的2cm内最严重；从后壁开始，常常向下伸展到颈总动脉。这个区域的疾病通常由一次小中风或TIA为先兆，是由从颈动脉到其颅内分枝的栓塞，或造成“低流量”的血流动力学危象引起的。然而，与颈动脉疾病有关的大多数中风或TIA很可能是由栓子而不是由低血流量引起。 当栓子发自颈内动脉起始的狭窄性或溃疡性粥样硬化病变时，症状可以由眼动脉、大脑中动脉主干及1条或数条分支，少数由大脑前动脉闭塞引起的。小的血小板栓子或仅仅阻塞眼动脉或阻塞大脑中动脉末端的血管，分别引起短暂性单眼盲（一过性黑蒙）或脑动脉分水岭处小的无症状性梗死。由血小板一纤维蛋白凝块形成的较大栓子可阻塞大脑中动脉第1级和第2级分支，导致提示受累区域分散的和容易识别的神经系统症候群。有些栓子大到足以阻塞大脑中动脉近端主干，导致整个大脑中动脉供血区（深部白质、豆状核和皮层表面）破坏性缺血。另一些大到阻塞大脑中动脉主干的栓子仅引起深部梗死，因为通过大脑皮质表面的侧支循环是充足的。大的栓子可以不完全阻塞一条大血管，或者可以移行，或溶解并消失，产生波动（中风进展）或缓解的神经系统功能缺失。 少数有症状的病人，其惟一的病变可能是颈动脉分叉处的一块溃疡斑，但常见的多是狭窄性病变，使该动脉剩余管腔直径变得不足2mm。单独由溃疡性损害引起大的栓塞性中风的发生率尚不肯定，但很可能是低的，而且多伴有大的溃疡（4mm或更大）。无狭窄或仅有轻度狭窄的颈动脉病变中风或单次长时间TIA，则提示心脏病变为栓子的来源。主动脉弓的大血管起始处的粥样硬化性损害也能够产生脑栓塞，引起短暂的缺血和梗死，但这种情况的发生率也未明确，据认为是低的。 颈内动脉闭塞或严重狭窄（--:: l mm）时，如果通过Willis环的侧支循环良好，可能完全无症状。侧支循环不充分时可导致中风或TIA。当动脉低血流量产生脑梗死和短暂缺血时，这种变化发生在边缘带或“分水岭”区域，一般发生于大脑中动脉和大脑前或大脑后动脉的皮质表面分支之间。两个解剖方面的条件有助于这种并发症的发生。①颈动脉狭窄的剩余管腔直径小于1. 5mm（即80％一90％的管腔闭塞）。②同侧大脑中动脉的侧支循环受损，通常由于Willis环不完整，对侧颈内动脉闭塞，或者在少数情况下是由于同时有椎一基底动脉循环不足。偶尔，即使Willis环不完整，颈外动脉眼支或皮质表面血管也能够供应足够的侧支血流以减小缺血区的范围。 关于低流量TIA病理生理学的其他解释包括：间歇性痉挛使在颈动脉内严重狭窄的病变发生闭塞或由于短暂痉挛引起的皮质侧支循环间歇性失代偿；随心律失常出现的低血压；或血戮度增加（红血球增多症、血小板增多症或巨球蛋白血症）。在动脉闭塞时，一个血凝块可以从阻塞处向上延伸通过虹吸部到大脑中或大脑前动脉起始部，并引起中风。更常见的是一个新鲜的栓子自血栓形成的物质上脱落，进人大脑中或大脑前动脉或其远端的一条分枝。这种远端栓塞通常发生在颈动脉闭塞后数h或数天，但也可以发生于6个月后或更晚。曾有人假设栓子来自近端的残余部分，并通过颈外动脉循环到达颅内的颈内动脉及其分支；不过这种情况即使有，也是十分罕见的。 2．颈内动脉颅内段 颈动脉虹吸部较颈内动脉近端受粥样硬化影响少些。虹吸部的损害可以引起中风和TIA，其病理生理学和临床特征与上面讨论的情况完全相同。一般而言，虹吸部狭窄直到粥样硬化损害使剩余管径小到1. 5mm或更h才出现症状。经Willis环来的侧支循环血液无疑会影响这些病变的自然经过和它们对于药物或者手术治疗的反应。 3，大脑中动脉 与劲内动脉相反，主要分支的阻塞通常是由于栓塞（动脉到动脉的、心源性的或来历不明的），而不是由于粥样硬化性血栓形成所致。大脑中动脉主干的粥样硬化性病变可以通过使该动脉变狭窄，或通过闭塞供应深部的白质各基底节的1根或更多的豆纹动脉起始部而引起缺血症状。症状性动脉粥样化很少发生在大脑中动脉第1分支的远端。由于Willis环对于大脑中动脉的起始部来说是近端，到大脑中动脉供血区的侧支循环血流必须起源于小的皮质表面边缘带和大脑前或大脑后动脉的吻合支。临床实验表明，大脑中动脉供血区的TIA通常是血栓形成闭塞前血管狭窄的警告信号。 4，大脑前动脉 由于阻塞部位被前交通动脉来的侧支循环血液围绕，大脑前动脉近