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冠心病患者血清尿酸和胆红素的变化 　　作者：王涛 作者单位：锦西炼油化工总厂职工医院心内科，辽宁省葫芦岛 125001 　　【摘要】 目的：探讨血清尿酸和胆红素在冠心病患者中的变化和意义。 方法：选择60例冠心病患者(冠心病组)，48例健康体检者(对照组)，分别测定血清尿酸和胆红素水平。 结果：冠心病组血尿酸水平显著高于对照组(P0.01)，总胆红素显著低于对照组(P0.01)，其余组别之间差异无统计学意义(P0.05)，冠心病组间接胆红素低于对照组(P0.05)，直接胆红素水平两组间差异无统计学意义(P0.05)。 结论：血清尿酸和胆红素与冠心病有明显相关性。 　　【关键词】 冠心病;尿酸;胆红素 　　冠心病(Coronary heart disease，CHD)是一种在人群中发病率相当高的疾病，动脉硬化是其主要的病理变化。除流行病学研究已公认的常见冠心病的危险因素(吸烟、高血压、高血脂以及高同型半胱氨酸血症等)之外，1951年Gertler等首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用[1]。本文旨在探讨在冠心病患者中血清尿酸和胆红素的变化及意义。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 　　连续入选2005年3月至2006年3月间入院的冠心病患者60例，冠心病诊断按WHO诊断标准[2]。排除原发性/继发性痛风、心力衰竭、肾功能异常、肝胆疾病、重度肥胖、严重高血压、长期服用利尿剂、血液病及恶性肿瘤等病人。同期选择健康体检者48例作为对照组。冠心病组60例，包括急性心肌梗死14例，占23.3%;不稳定型心绞痛29例，占48.3%;稳定型心绞痛17例，占28.3%;其中男41例，占68.3%;女19例，占31.7%;平均年龄63.0岁。对照组48例，其中男32例，占66.7%;女16例，占33.3%;平均年龄56.5岁。两组之间年龄、性别构成比以及合并高血压病、糖尿病、高血脂方面的差异无统计学意义(P0.05)。见表1。表1 两组一般资料对比(略) 　　1.2 方法 　　入选人群空腹12h晨起抽静脉血5mL,采用全自动生化分析仪尿酸酶法测定血清尿酸浓度，重氮法测定血胆红素水平。 　　1.3 统计学方法 　　采用SPSS10.0软件包进行统计学分析，计量数据以均数±标准差(x±s)表示，两组间均数比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　冠心病组血尿酸显著高于对照组(P0.01);总胆红素冠心病组显著低于对照组(P0.01);冠心病组间接胆红素低于对照组(P0.05)，直接胆红素水平两组间差异无统计学意义(P0.05)，见表2。表2 冠心病组和对照组血尿酸和胆红素水平比较(略) 　　3 讨论 　　尿酸为黄嘌呤氧化酶、黄嘌呤脱氢酶降解嘌呤的代谢产物，尿酸升高可因生成增多、排除减少所致。尿酸中约有75%经肾脏排泄，25%经消化道排泄。流行病学研究表明，随着血清尿酸水平增加，致死性和非致死性心脏事件发生率增高[3]。尿酸参与动脉粥样硬化的形成和导致心血管疾病可能通过以下机制：(1)尿酸激活血小板，使5-羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏内皮细胞而加速脂质沉积，同时升高的尿酸水平促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化。(2)尿酸水平升高使氧自由基生成增多，并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中血管内血栓形成起关键作用[4]。(3)升高的尿酸促进血小板的聚集，参与体内炎症反应，促进冠状动脉内血栓形成。(4)尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血症时尿酸结晶，容易析出沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，继而激活血小板和凝血过程，促进血栓形成[5]。本研究中，冠心病组患者血清尿酸水平显著高于对照组，提示高尿酸血症与冠心病密切相关。NHANESⅢ研究结果显示，血尿酸357Μmol/L是冠心病的独立危险因素[1]。在冠心病患者特别是急性冠脉综合征患者，由于斑块破裂后引起血小板聚集及血栓形成，加重了心肌缺血、缺氧，使心肌能量代谢障碍，ATP分解增加而产生过多的嘌呤代谢产物，使尿酸水平升高;同时，黄嘌呤氧化酶主要由血管内皮细胞产生，在缺血缺氧情况下，其活性上调，尿酸合成也相应增加;另外，冠心病患者常伴有交感神经-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素通过直接影响肾小管分泌和(或)血流动力学变化减少其清除。而增加的血尿酸水平进一步加重了冠心病患者的临床过程。近年来研究表明，循环中的低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰及其在动脉壁的沉积与动脉粥样硬化密切相关。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可损伤血管内皮细胞，导致血管内皮细胞坏死脱落，内皮保护屏障遭到破坏，使血中单核细胞和