家禽常发疫病的免疫控制和疫苗选择.ppt

家禽常发疫病的免疫控制措施和疫苗选择 秦卓明 博士/研究员 中国畜牧兽医学会禽病分会 理事 山东省禽病免疫与预防重点实验室 山东省健牧科技有限公司 董事长 山东省生物工程药业研究中心 主任 Qinzm1997@163.com 内容概要 家禽疫情流行概况 高致病性AI流行现状和免疫策略 低致病性禽流感免疫策略 NDV的抗原变异和防治对策 IBV的流行动态与防治 传染性法氏囊炎等 关注高强度免疫所带来的免疫抑制 不断出现的新禽病 1988年传染性喉炎 1990年传染性法氏囊病 1991年南方低致病性禽流感 1992年肾型传支 1995年腺胃传支 1997年VII型新城疫 1998年低致病性禽流感流行全国 2001年高致病性禽流感 2004年高致病性禽流感大面积发生 2005年RE-4类型禽流感 2007年RE-5类型禽流感 2008年鸡血管瘤 2009年2.3.2类型禽流感 2010年鸭黄病毒 对禽病防控的再认识 禽类疫病的种类不断增多； 平均每两年增加一种新病； 单一感染演化为混合感染！ 临床发病症状复杂化（典型和非典型）； 免疫失败和“奇怪”病例不断涌现； 对于传统疫病的理解总是在生产中一次次“落伍”！ 一、 家禽疫病流行概况 二、 高致病性禽流感的疫苗防控 1996-2000年局部流行； 2001年-2011年全国流行； 2.1 为什么流感难于预防 血清型多（16个亚型），危害面广； 同一血清型出现不同分支，交叉反应差； 多宿主感染，传染源难于控制； 只有灭活疫苗，缺乏粘膜保护； 现有疫苗具有局限性； 为什么禽流感难于预防？ 抗原的漂移（antigen shift）：基因组自发的点突变，引起小幅度的变异，积累到一定程度，就可能导致抗原决定簇发生改变。我国近几年散发的流感就属于抗原漂移这种情况。 抗原转变：当两种不同亚型的病毒共同感染同一宿主细胞，两者的基因片段发生遗传重组，是HA或NA主要抗原的变化。 2009年的人甲型流感，又称“猪流感”就属于这种类型，它是人流感、禽流感和猪流感的三源病毒重组。 国内流感发生现状 免疫导致疫病呈波浪式、局部流行；非典型流感成为发病的主体； 临床症状多且损失严重：主要危害产蛋高峰的鸡和处于产蛋上升期的鸡； 商品肉鸡受到威胁，发病比例明显增加； 对育成鸭、产蛋鸭等危害增大； 对生产影响加大：高密度的免疫导致生产性能下降，生产指标明显降低，达不到标准要求； 11月开始散发，次年的1-5月通常是发病高峰； 2.2 对禽流感流行毒的基本观点 新旧病毒共存，至少存在3种以上的流行株：按年代和遗传进化划分：2004年以前经典型0系、2005-2006年7系和2007-2009年2.3.4系，进而演变为2010-11年的2.3.2，且有可能出现更新的毒株； 流行毒抗原性出现了新的drift变异，不同分支的病毒缺乏交叉保护； 现有的疫苗即使与分离株在同一分支，也出现一定程度的变异，不能提供100%交叉保护！ 禽流感疫苗的来源 Re-1（0系）来源于：goose/GD/1/96(H5N1)的HA和NA删除HA裂解位点（高致病力），再和人的流感病毒。 原始毒的特点：对鸭、鹅致病力弱； Re-4（7系）来源于：A/CK/SX/04(H5N1)的HA和NA删除HA裂解位点（高致病力），再和人的流感病毒。？？？ Re-5（2.3.4）来源于：Duck/ANHUI/06(H5N1)的HA和NA删除HA裂解位点（高致病力） 原始毒的特点：对鸭致病力强； 2.3对不同亚型禽流感病毒的回顾？ －－对流感的回顾 2004年以前的禽流感（H5N1或H5N2） 2004-2005年的流感（0分支，RE-1） 2005-2006年的禽流感（7分支，RE-4） 2008-2009年的禽流感（2.3.4分支，RE-5） 2009-2011年的禽流感（2.3.2分支） 2.3.2 2005年-06年的禽流感 RE-4类型危害特点 1.不同于免疫失败：免疫后抗体较高，但仍然发病、死亡，且产蛋下降：发病前H5抗体210以上（死亡不同于非典型H5：不超过10％），而此类型死亡一般在30－40％。 2.与原H5N1抗原HI交叉低(大于22-24)，甚至无反应，突破了传统免疫学的概念！后来把这类毒（7分支）归为：RE-4； 3.临床剖检具有典型的流感症状，肿头肿脸，几乎绝产，对产蛋影响大，死亡较经典低； 4.主要危害高产鸡；所有产蛋鸡均可发病；对雏鸡和育成鸡也可造成较高的死亡。 2005年底－2007年北方禽流感发病死亡主要病因。 2011年仍在流行，是目前主要的流行株！ 危害对象：高产蛋鸡和肉种鸡（免疫过RE-1疫苗）； 死亡率：30－50％，鸡体高温，神经症状； 生产性能：产蛋率急剧下降。从90％下降至20％，甚至