二尖瓣疾患与其治疗.doc

第十章二尖瓣疾患及其治疗 第一节 风湿性二尖瓣病变的病理 引起单纯性二尖瓣狭窄的病因中，至今占主导的仍是风湿热的后遗症——风湿性二尖瓣狭窄。引起单纯性二尖瓣关闭不全的病因却很多，只有一小部分为风湿性，而且多合并二尖瓣狭窄。 在急性风湿热中二尖瓣瓣最易被侵犯，典型的病理改变为二尖瓣叶弥漫性纤维增厚，钙盐沉着使瓣叶增厚、缩短和变形，腱索、乳头肌融合、增粗及缩短。当以联合处融合为主，而瓣尖、腱索病变轻时，主要造成二尖瓣狭窄。相反，瓣尖、腱索、联合处都严重增厚粘连，并且伴二尖瓣环扩大时以关闭不全损害为主。在二尖瓣狭窄的外科手术治疗中，就是基于瓣膜和瓣下结构病变程度的不同来选择手术方式的。影响手术方式的病变主要是瓣体的活动度，瓣叶上钙化的程度，是否累及到瓣下结构以及是否合并存在二尖瓣关闭不全。如果超声心动图显示二尖瓣体柔软，活动好，瓣叶钙化不明显，腱索、乳头肌增粗和缩短不严重，那么提示瓣膜损害不严重，无论瓣口面积多大，都适合于二尖气囊扩张或二尖瓣分离术。如果瓣体增厚，僵硬并伴有明显的钙化，腱索、乳头肌增粗缩短，或伴有中度以上的关闭不全时，手术方式多选为二尖瓣置换术。 在二尖瓣的病变中，由于瓣口狭窄或关闭不全都会引起左心房扩大。左心房扩大的程度和二尖瓣狭窄的严重程度不一定呈并行关系。临床上常常见到重度二尖瓣狭窄的病人左心房却没有想象的那样大。临床上对于这种重度狭窄而左心房扩大不明显的病人就要高度引起警惕。因为任何引起通过狭窄的二尖瓣的血流速度增快的因素均会造成左心房压的突然升高，而左心房没有相应扩大，高的房压被动传导到肺静脉，导致急性肺水肿发生。对于这种类型的病人就要避免剧烈的活动或室率快的房颤。在左心房扩大伴顺应性增加的病人，当左心房压突然升高时，扩大顺应性好的左心房起到缓冲作用，防止心房压明显升高达到引起急性肺水肿的水平。 随着二尖瓣病变的进展，左心房、左心室功能减退，肺血管床闭塞性的变化，导致长期肺动脉高压，引起右心室扩大肥厚，最终发生相对性三尖瓣关闭不全和右心衰。如果病程发展到这一步，那么右心室的功能状态及重要脏器瘀血性改变的程度直接影响到二尖瓣手术的远期预后。如果右心衰很重，尽管强心、利尿、扩血管的传统心衰治疗仍不能明显改善症状，长期存在水肿、肝大，甚至肝郁血性肝硬化、腹水，即便手术成功地解决了瓣膜本身的问题，却无法逆转严重体循环郁血带来的重要畦器结构方面的改变。手术后顽固的右心衰，可以使病人完全丧失活动能力，甚至因重度的右心衰带来的并发症而死亡。 第二节 风湿性二尖瓣狭窄血流动力学的改变 轻度二尖瓣狭窄(≥1.5cm2)的特点：正常的二尖瓣口面积为4～6cm2。当存在轻度二尖瓣狭窄(瓣口面积为2cm2)时，需要借助于异常的左心房、左心室的舒张期跨瓣压差，才能使血液从左心房通过狭窄的瓣膜口流入到左心室以保证左心室的充盈和前向血流。当瓣口面积狭窄到1.5cm2时，会引起左心房压的升高，引起一系列相应的血流动力学紊乱，肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压升高。临床上开始出现劳力性呼吸困难。上述变化如果发生在疾病早期，通过休息、避免重体力劳动或利尿药治疗，症状很容易被控制。当肺动脉压升高达到一定水平[9.33kPa(70mmHg)]时，引起右心室舒张末压和右心房压的升高，致使右心室肥厚扩张，加之风湿性心肌炎的损害，导致右心室衰竭。二尖瓣口面积1.5cm2常常不会出现症状，然而，如果跨瓣血流增加或舒张期、充盈期缩短，将会产生左房压力升高，出现症状．这样，轻度二尖瓣狭窄病人首发呼吸困难常常是由运动、情绪变化、感染、怀孕或心室率快的心房纤颤诱发的。 中度二尖瓣狭窄(1.0～1.5cm2)的特点：二尖瓣狭窄引起血流动力学最早的变化是由于左心室流入道的阻塞造成左心房压的升高，长期的结果使肺静脉和肺毛细血管压力升高．血管内血容量增加，导致肺的顺应性减退和呼吸道通气阻力增加引起最主要的症状——呼吸困难。然而，静息状态下，不同水平的左心房压和左心房压升高持续的时间长短不同引起不同的临床表现。静态时，左心房压2.00kPa(15mmHg)者，休息无症状，只有在运动时左心房压升高超过2.67kPa(20mmHg)，方可出现劳力性呼吸困难。处在这个阶段的病人，只要劝告避免剧烈活动，可以在一段时间内胜任一般工作丽无症状。当静态时左心房压在2.00～3.33kPa(15～25mmHg)之间，大多数病人休息时无症状，但存在劳力性呼吸困难。如果病人肺血管阻力没有明显增加，右心排血未受到限制，那么。任何引起心排血量增加的因素均可以使心排血量增加的同时，使左心房压达到一个较高的水平，加重了肺负荷引起夜间阵发性呼吸困难。症状轻者坐起就可使症状消失，白天可无任何症状，或劳累时出现呼吸困难。当静息时左心房压3.33～4.67kPa(25～3