病理生理学——钾代谢紊乱课件1.pptVIP

正常钾代谢 钾的代谢 钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾代谢的调节 细胞之间的转移： 钾的肾脏调节 肾小球：滤过 正常钾代谢 低钾血症（hypokalemia） 3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells) （二）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。 细胞外K+? [K+]i/[K+]e比值? （2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉 变性坏死。 2.对心脏的影响—心律失常 机制： （1）兴奋性?和超长期延长 （2）异位节律点自律性升高 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高(Ca内流加速) 心肌动作电位各期的离子运动 0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期： 非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位 自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平 4期去极化速度（钠钾） 传导性：0期去极化速度及幅度 （钠） 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 血钾↓ 钾外流↓ 血钾↓↓ Em-Et距离过小 血钾↓ 钾外流↓ 2.对心脏的影响—心律失常 机制： （1）异位节律点自律性升高 （2）兴奋性?和超长期延长 （3）传导性降低 (4) 收缩性升高 心电图的改变: T波低平(3相复极化速度减慢) ST段降低(2相平台期钙内流相对增大) QRS波增宽(传导性降低) U波增高 3.对肾脏的影响： （1）尿浓缩功能障碍 （多尿，低比重尿） （2）缺钾性肾病 4.对代谢的影响——高血糖 5. 碱中毒(反常酸性尿) 机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+升高 （四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。 静脉补钾的原则： 1、补钾前应注意肾功能，要求尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。 2、剂量不宜过多，依血清钾浓度，每天约需补充氯化钾3－6克。? 3、浓度不宜过快，每升输液中含钾量不宜超过40mmol,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3克。?? 4、速度不宜过快，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。一般不超过20－40mmol/h，成人静脉滴注速度不超过60滴/分。 5. K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。 6. 缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。 7. 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 8. 停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常，可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾约10%，一般需补钾4~6d，严重者需10~20d才能使细胞内缺钾逐渐纠正。  三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）疾病的影响 （2）药物的影响(储钾利尿剂) （3）醛固酮分泌减少 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏(假性高钾血症)。 （三）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。 “去极化阻滞” 2.对心脏的影响—心律失常 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低; 自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动除极) 收缩性降低; 血钾↑ 膜对钾的通透性↑ 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低 心电图改变: T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(幅度降低) P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓)